Podkompenzacija v medicini

Encefalopatija. V klinični praksi počasi napredujoče cerebrovaskularne motnje opazimo dokaj pogosto - discirkulacijsko encefalopatijo, ki se razvije v ozadju arterijske hipertenzije, ateroskleroze, njihove kombinacije, diabetes mellitus itd. Počasi napredujoče cerebrovaskularne motnje, kot akutne, so posledica vpliva številnih dejavnikov. Torej, eden od mehanizmov za razvoj discirkulacijske encefalopatije je neravnovesje med potrebami in zagotavljanjem možganskega tkiva s polno oskrbo s krvjo. Klinični simptomi difuzne okvare možganov se lahko pojavijo ob ozadju stalne nezadostnosti njegove oskrbe s krvjo kot posledica aterosklerotičnih sprememb na žilnem sistemu, pa tudi zaradi kršitev reoloških lastnosti krvi in ​​hemostaze, inertnosti mehanizmov avtoregulacije cerebralne cirkulacije.

Kronična cerebrovaskularna insuficienca vodi do presnovnih in nenazadnje do destruktivnih sprememb možganskega tkiva z ustrezno klinično sliko discirkulacijske encefalopatije od začetne do izražene stopnje. Lakunarni infarkti možganov so pogosto morfološki substrat discirkulacijske hipertenzivne encefalopatije, katere razvoj povzroči poškodba intracerebralnih arterij v primeru hipertenzije s tvorbo majhnih žarišč nekroze v globokih delih možganskih polobli. Preneseni lakunarni infarkti so osnova za razvoj "lacunarnega stanja" možganov.

Klinika. Glede na obstoječo klasifikacijo žilnih bolezni živčnega sistema obstajajo tri stopnje discirkulacijske encefalopatije: začetna (stopnja I), subkompenzacija (stopnja II) in dekompenzacija (stopnja III).

Za stopnjo I discirkulacijske aterosklerotične in hipertenzivne encefalopatije je značilen psevdonevrotični sindrom. Bolniki se pritožujejo na razdražljivost, nepazljivost, pozabljivost, zmanjšano delovanje. Toda najbolj značilna je triada simptomov: glavobol, omotica, zmanjšan spomin na trenutne dogodke (nestrokovni). Blaga kognitivna oslabitev se kaže s poslabšanjem ene ali več kognitivnih funkcij: zaznavanje informacij (gnoza), njena analiza in obdelava, shranjevanje informacij (spomin) in prenos (praksa in govor). Kognitivne okvare odkrijemo s pomočjo nevropsiholoških testov. Zato 1. faza discirkulacijske encefalopatije klinično sovpada z začetnimi manifestacijami nezadostne oskrbe možganov s krvjo. Hkrati ga odlikuje prisotnost "mikroorganizmov" simptomov možganske okvare: subkortikalni refleksi (ankilozirajoči spondilitis, simptom palmar-brade ali Marinescu-Radovičev refleks), oslabljena konvergenca, simetrična revitalizacija tetivnih refleksov, kar pogosto spremlja pojav zaustavnih patoloških refleksov ( Strumpell) in patoloških refleksov roke (Rossolimo, Zhukovsky). Inteligenca v tem primeru ne trpi. Začetne manifestacije aterosklerotične ali hipertenzivne angiopatije pogosto najdemo v fundusu.

V fazi II discirkulacijske encefalopatije obstajajo jasni znaki difuzne ali regionalne vaskularne insuficience. Manifestira se s postopnim poslabšanjem spomina (vključno s poklicnim), zmanjšanjem zmogljivosti, oslabljeno funkcionalno aktivnostjo. Opažajo se osebnostne spremembe: razdražljivost, viskoznost razmišljanja, pogosto govorjenje, brezkontaktnost, včasih apatija, depresivno razpoloženje, zmanjšanje kritike lastnega stanja, razvija se osredotočenost. Opažene patološke spremembe v značaju in vedenju - nesramnost, občutljivost. Intelekt je pokvarjen, krog interesov je zožen. Težave se pojavljajo pri najbolj zapletenih vrstah poklicnih ali socialnih dejavnosti, čeprav na splošno bolniki ostanejo neodvisni in neodvisni. Značilna je zaspanost čez dan in slab nočni spanec. Kognitivne motnje zmerne resnosti se odkrijejo ne le s posebnimi tehnikami, temveč so opazne tudi pri vsakodnevni komunikaciji s pacientom..

Simptomi organske poškodbe možganov postajajo jasnejši. Skupaj z razpršenimi "mikroorganizmi" simptome opazimo simptome, ki kažejo na disfunkcije čelnih reženj možganov, podkortičnih vozlišč in možganskega stebla. Med pregledom ugotovijo ostrejši in stabilnejši kot v I fazi, Marinescu-Radovičev refleks, pa tudi ankilozirajoči spondilitis. Pojavijo se oprijemljivi refleks, asimetrija lobanjske inervacije, dizartrija. Tetivni refleksi se s širitvijo cone znatno povečajo, pogosto so določeni asimetrični, patološki refleksi na zgornjih (Rossolimo, Ankilozirajoči spondilitis, Zhukovsky) in spodnjih okončinah (Shtryumpell, Sharapova-Raskolnikov, Oppenheim). Skupaj z insuficienco piramidalnega sistema se razvije ekstrapiramidna insuficienca: neizraznost mimičnih reakcij, bradikinezija, tresenje prstov. Obstajajo kršitve mišičnega tonusa v obliki plastične hipertenzije. Obstajajo manifestacije psevdoobulbarnega sindroma. Obstajajo znaki poškodbe možgansko-stebelnih delov možganov: vestibularni, koordinator panja in ataktične motnje. Ti simptomi so kombinirani z izgubo sluha. Pogosto pride do napadov kapljic, včasih konvulzivnih napadov. Pogosto obstajajo vegetativno-vaskularni paroksizmi simpatično-nadledvičnega ali vagoinsularnega tipa. Spremembe na žilah fundusa postanejo bolj izrazite.

Naslednji nevrološki sindromi so značilni za stopnjo II discirkulacijske encefalopatije: vestibularna, vestibulo-ataktična, ekstrapiramidna, piramidalna, asthenodepresivna, hipotalamična, konvulzivna.

Za tretjo stopnjo discirkulacijske encefalopatije (dekompenzacija) so značilne difuzne morfološke spremembe možganskega tkiva, ki jih povzročajo povečana možganska žilna insuficienca in akutne možganskožilne nesreče. Na tej stopnji bolezni se bolniki običajno nehajo pritoževati. Obstajajo nevrološki sindromi, kot so pseudobulbar, parkinsonizem, hemisindrom, demenca. Za psiho pacientov so značilne intelektualno-mnestične motnje in druge hude organske motnje. Huda kognitivna oslabitev povzroči delno ali popolno odvisnost od zunanje pomoči..

Razlikujemo tudi vensko encefalopatijo, ki jo povzročajo dolgotrajne venske zastoje v možganih. Venska preobremenjenost povzroča motnje v presnovi nevronov, kisik, presnovo vode, povečanje hipoksije in hiperkapnije, hipertenzijo cerebrospinalne tekočine in možganski edem. Bolniki se pritožujejo zaradi dolgočasnega glavobola, predvsem v čelnem in okcipitalnem predelu, pogosteje po spanju. Opažajo se občutek težnosti, polnosti v glavi, včasih omamljanje, pa tudi letargija, apatija. Pogosto skrbi omotica, omedlevica, hrup v glavi, otrplost okončin. Značilna je zaspanost podnevi in ​​motnja nočnega spanja. Možni epileptični napadi.

Obstajata dve obliki kronične venske encefalopatije: primarna in sekundarna. Primarna ali distonična oblika vključuje primere motene venske cerebralne cirkulacije, ki jih povzročajo regionalne spremembe v tonu intrakranialnih žil. V etiologiji sekundarne oblike venske encefalopatije pomembno vlogo igrajo venske zastoji v možganih, ki so posledica kršitve intra- in ekstrakranialnih poti iztoka venske krvi.

Klinični potek primarne oblike venske encefalopatije je blažji od sekundarne. Spremljajo ga astenovegetativni, psevdotumorno-hipertenzivni in psihopatološki sindromi. Pri sekundarni venski encefalopatiji ločimo naslednje sindrome: hipertenzivni (psevdotumor), večkratne žariščne možganske lezije, betalepsijo, astenične (vegetativno-distimične) in psihopatološke. Betalepsija ali epilepsija kašlja se razvije v primeru kroničnega bronhitisa, emfizema, bronhialne astme. Nenehni kašelj povzroči epileptiformni paroksizem ali nenadno izgubo zavesti (sinkopalna oblika).

Zdravljenje. Glavne smeri zdravljenja bolnikov z discirkulacijsko encefalopatijo:

  • terapija osnovne bolezni, ki je povzročila razvoj počasi progresivne motnje cerebralne cirkulacije (ateroskleroza, arterijska hipertenzija);
  • izboljšanje možganske oskrbe s krvjo;
  • normalizacija ali izboljšanje možganskega metabolizma;
  • popravljanje nevroloških in duševnih motenj.

V prisotnosti hipertenzivne encefalopatije se zdravi arterijska hipertenzija (AH). Ustrezna kontrola krvnega tlaka lahko zmanjša tveganje za discirkulacijsko encefalopatijo. Terapija brez zdravil, ki predvideva odpravljanje slabih navad (kajenje tobaka, zloraba alkohola), povečanje motorične aktivnosti in omejevanje uporabe namizne soli, je nekaj pomembnega. Glede na priporočila WHO so v primeru hipertenzije izbirna zdravila diuretiki (diuretiki) v majhnih odmerkih, a- in β-blokatorji, antagonisti kalcija, adrenergični blokatorji, zaviralci ACE in antagonisti receptorjev angiotenzina II. V primeru neučinkovitosti monohipertenzivne monoterapije odmerka zdravila ni priporočljivo povečati na največ, zato je treba kombinirati dve ali tri antihipertenzivna zdravila. Učinkovite so kombinacije diuretikov z β-zaviralci, zaviralci ACE, antagonisti receptorjev angiotenzina II, zaviralci ACE z antagonisti kalcija, β-blokatorji z zaviralci adrenergike.

Diuretiki se priporočajo predvsem bolnikom s perifernim edemom, pasjostjo, znaki osteoporoze. Pogosteje se uporabljajo tiazidni diuretiki: hidroklorotiazid (12,5-25 mg na dan), benztiazid (12,5-50 mg na dan). Priporočljivo je predpisati zaviralce p-adrenoreceptorjev bolnikom srednjih let v primeru kombinacije discirkulacijske encefalopatije s koronarno srčno boleznijo, aritmijami, hipertrofično kardiomiopatijo, srčnim popuščanjem (previdno in po posebni shemi), znaki simpatikotonije.

Z aterosklerotično genezo discirkulatorne encefalopatije je predpisana dieta z omejevanjem maščob in soli ter antiholesterolemična zdravila, predvsem statini: simvastatin, pravastatin, lovastatin. Odmerki zdravil so odvisni od njihove tolerance in vpliva na parametre lipidnega spektra. Nikotinska kislina ima hipoholesterolemično delovanje. Prav tako je priporočljivo uporabljati cetamifen, linetol, miscleron, polysponin, essentiale forte, lipostabil, parmidin, antioksidante (tokoferol acetat, askorbinska kislina, askorutin, actovegin, ceraxon), pa tudi pripravke z izvlečkom ginko bilobata, glutaminsko kislino.

Izboljšanje možganske in centralne hemodinamike vključuje odpravljanje ali zmanjšanje vpliva dejavnikov, ki so povzročili kronično cerebrovaskularno insuficienco. To je mogoče le po temeljitem pregledu bolnika, kar bo zagotovilo individualizacijo zdravljenja. V prisotnosti srčne patologije, predpisanih vazodilatacijskih in antiaritmičnih zdravil so predpisana kardiotonična zdravila. Ob upoštevanju sprememb hemostatičnih lastnosti krvi se priporočajo protibolečinska zdravila (acetilsalicilna kislina, dipiridamol ali njihova kombinacija, klopidogrel), da preprečijo počasi napredovanje NMC, predpisani pa so tudi majhni odmerki heparina. Izboljšanje reoloških lastnosti krvi dosežemo z intravenskimi infuzijami декstrana z nizko molekulsko maso.

Za izboljšanje možganskega krvnega pretoka se uporabljajo vazoaktivna zdravila: pentoksifilin, nicergolin, cavinton. V prisotnosti venske encefalopatije so predpisani aminofilin, pentoksifilin, glivenol, eskusan, sredstva za dehidracijo (furosemid, manitol).

Učinkovitost zdravljenja bolnikov z discirkulacijsko encefalopatijo je v veliki meri povezana s širitvijo arzenala zdravil
sredstva, ki spodbujajo vse vrste možganskega nevrometabolizma, aktivirajo procese okrevanja v centralnem živčnem sistemu. K takšnim zdravilom sodijo nootropna zdravila, aktivatorji bioenergetske presnove: cerakson (citicolin), nootropil, aktovegin, piracetam, cerebrolizin. Za preprečevanje napredovanja discirkulacijske encefalopatije velja, da je uporaba sistemskih zdravil z encimsko terapijo (flogenzim itd.) Obetavna: zmanjšujejo viskoznost krvi, zavirajo agregacijo trombocitov in rdečih krvnih celic, izboljšujejo možganski pretok krvi in ​​mikrocirkulacijo ter preprečujejo trombozo.

Ob upoštevanju pomembnih organskih sprememb na živčnem sistemu se dajanje zdravil izvaja ob upoštevanju ustreznih indikacij in prisotnosti vodilnega kliničnega sindroma. V primeru vestibularnih motenj se priporoča betagistin (betaserk), diazepam (sibazon), vinpocetin (cavinton), ob prisotnosti kompleksa amiostatskih simptomov so predpisana zdravila, ki izboljšujejo dopaminergični prenos - triheksifenidil (ciklodol), amantadin (midantan), selegilin (karb) levodopa (nakom). V primeru nespečnosti so predpisani zolpidem (ivadal), zopiklon (imovan), nitrazepam (Rademorm), zeliščni zdravilo persenforte. Ob pomembni resnosti motenj pozornosti in drugih kognitivnih motenj nevrodinamične narave je uporaba ceraksana v odmerku 200 mg 3-krat na dan peroralno 1-1,5 mesecev. V začetnih fazah bolezni, da preprečimo njeno napredovanje, je pomembno upoštevati režim dela in počitka, pravočasen in ustrezen spanec. Velikega pomena je utrjenost telesa, zadostno bivanje na svežem zraku, ohranjanje nevropsihičnega ravnovesja.

Prisotnost izrazite stenotične lezije glavnih arterij možganov je lahko osnova za rešitev vprašanja kirurške obnove krvnega pretoka.

Vaskularna demenca je sindrom heterogenega izvora, ki se pojavi ob prisotnosti različnih oblik cerebrovaskularnih bolezni, ki so v glavnem ishemične narave, žariščne in difuzne. To je druga najpogostejša oblika demence, ki se razvije v starosti. Na prvem mestu po številu bolnikov je Alzheimerjeva bolezen (približno 50% vseh primerov demence). Vaskularna demenca se razvije v 20% primerov, pri 12% bolnikov se te oblike kombinirajo.

Etiologija. Osnova vaskularne demence so kronične progresivne oblike vaskularne patologije možganov, predvsem discirkulacijske encefalopatije aterosklerotične in hipertenzivne geneze, to je značilen odnos cerebrovaskularnih motenj s kognitivno motnjo: mnemonske motnje, apraksija, afazija. Lakunarni infarkti možganov so lahko morfološki substrat vaskularne demence: "Lakune ližejo psiho in vplivajo na soma." Skupaj z izrazom "vaskularna demenca" se kot sopomenka uporablja izraz "multiinfarktna demenca". Odseva dvostransko lokalizacijo in večplastnost razvoja lakunarnega infarkta pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo. V tem primeru nastanejo lezije v globokih delih možganov. Redko multiparktno demenco povzroči razvoj srčnih napadov na kortikalni ravni, katerih vzrok je najpogosteje patologija glavnih arterij glave aterosklerotičnega izvora. Izraz "subkortikalna arteriosklerotična encefalopatija" (Binswangerjeva bolezen) se uporablja za označevanje vaskularne demence, ki jo povzroča prevladujoča lezija bele snovi možganskih polobel v kombinaciji z majhnimi srčnimi napadi v podkortikalnih jedrih in talamusu. Za označitev oblike vaskularne demence, ki se pojavi v starosti, je predlagan izraz "Binswangerjeva hidrociana demenca".

Za diferencialno diagnozo različnih oblik demence se uporabljajo klinična merila in instrumentalne študije. Še posebej težavna je diferencialna diagnoza senilne demence, kot sta Alzheimerjeva in multiinfarktna demenca. V nasprotju z Alzheimerjevo boleznijo je za vaskularno demenco značilna anamneza dejavnikov tveganja za možgansko kap (arterijska hipertenzija, hiperglikemija, hiperlipidemija, koronarna srčna bolezen, zloraba tobaka), pa tudi anamneza in možganska kap. Družinski primeri bolezni so zelo redki..

Dejavniki tveganja za kap so neznačilni za Alzheimerjevo bolezen. Opažamo ga med krvnimi sorodniki. Zanj je značilen napredujoč potek bolezni, odsotnost žariščnega nevrološkega deficita.

Na EEG z vaskularno demenco zabeležijo žarišča počasne aktivnosti, na CT pa odkrijejo območja z zmanjšano gostoto ali atrofijo možganov. Pri bolnikih z demenco Alzheimerjeve bolezni ostane EEG normalna do poznih faz bolezni, na CT pa se pojavijo spremembe, ki kažejo na atrofični proces z razširitvijo žlebov in ventriklov, zmanjšanjem konvolucij (če ni žarišč srčnega napada). Narava sprememb možganskega krvnega pretoka se razlikuje glede na vrsto demence. Pri vaskularni demenci se zmanjša veliko pred pojavom kliničnih znakov, medtem ko se pri Alzheimerjevi bolezni možganski pretok krvi relativno dolgo ne spreminja in se moti le v poznih fazah, ko možganske celice odmrejo. Vendar diagnoza podtipa vaskularne demence ni vedno mogoča. Po metodah nevro-slikanja pri večini bolnikov hkrati odkrijemo dve ali več patogenetskih vrst vaskularne demence. Razvili so metabolična merila za diagnozo različnih oblik demence z uporabo pozitronsko-emisijske tomografije.

Zdravljenje. Uporaba najnovejših raziskovalnih metod, ki omogočajo razjasnitev strukturnega, metaboličnega in obtočnega substrata vaskularne demence, pa tudi vnos v klinično prakso novih razredov zdravil za izboljšanje možganskega krvnega pretoka in možganske presnove (cerebrolizin), ki imajo nevroprotektivne lastnosti (cerakson, aktovegin), preprečujejo hude manifestacije progresivne žilne poškodbe možganov in učinkovitejše je zdravljenje takšnih bolnikov. Klinična opazovanja kažejo, da se kognitivne funkcije pri bolnikih z demenco na ozadju arterijske hipertenzije izboljšajo, tudi če se sistolni krvni tlak vzdržuje v 120-130 mm Hg. Čl., In pri bolnikih z normalnim krvnim tlakom v primeru izboljšane možganske perfuzije in po prenehanju kajenja. Zaradi heterogenosti patogenetskih mehanizmov ni standardiziranega zdravljenja demence.

V stanju podkompenzacije razumeti

  1. Familija Splošni koncept družinskih pravic
  2. I. Pojem in vrste financ. Javne finance.
  3. I. Pojem blaga. Blagovna politika in njeni odločilni dejavniki.
  4. IX.1. Splošni koncept spomina.
  5. VI.1. Koncept občutka.
  6. VII.1 Pojem percepcije in njegova fiziološka osnova.
  7. XII.1. Splošni koncept čustev in občutkov..
  8. XV.1 Pojem značaja.
  9. Xvi.1. Koncept sposobnosti in njihova narava.
  10. Norme upravnega prava - pojem, struktura, vrste
  11. Delniške družbe (koncept, vrste, značilnosti, postopek ustanavljanja, pravice delničarjev, organi upravljanja in nadzora).
  12. Arbitražni postopek kot oksimoron. Civilni spor, pravdni spor in arbitražni spor. Pojem pravdnega postopka.

Skoraj kateri koli organ ali organ ima mehanizme kompenzacije, ki zagotavljajo prilagajanje organov in sistemov spreminjajočim se pogojem (spremembe zunanjega okolja, spremembe življenjskega sloga telesa in učinki patogenih dejavnikov). Če normalno stanje telesa v normalnem zunanjem okolju štejemo za ravnovesje, potem vpliv zunanjih in notranjih dejavnikov pripelje telo ali njegove posamezne organe v ravnovesje, kompenzacijski mehanizmi pa povrnejo ravnovesje tako, da določene spremembe v delovanju organov spremenijo bodisi tako, da jih sami spreminjajo. Tako se na primer s srčnimi napakami ali s stalnimi pomembnimi fizičnimi napori (pri športnikih) pojavi hipertrofija srčne mišice (v prvem primeru kompenzira napake, v drugem - zagotavlja močnejši pretok krvi za pogosto delo pri velikih obremenitvah).

Nadomestilo ni „brezplačno“ - praviloma vodi do dejstva, da organ ali sistem deluje z večjo obremenitvijo, kar lahko povzroči zmanjšanje odpornosti proti škodljivim učinkom.

Vsak kompenzacijski mehanizem ima določene omejitve glede resnosti kršitve, ki jih lahko nadomesti. Blage motnje je enostavno nadoknaditi, težje lahko odpravimo nepopolno in z različnimi stranskimi učinki. Izravnalni mehanizem, ki izhaja iz določene stopnje resnosti, bodisi popolnoma izčrpa svoje zmožnosti bodisi sam odpove, zaradi česar nadaljnje nasprotovanje kršitvi postane nemogoče. To stanje imenujemo dekompenzacija..

Boleče stanje, pri katerem kršitve dejavnosti organa, sistema ali organizma kot celote ni več mogoče nadomestiti s prilagodljivimi mehanizmi, se v medicini imenuje "stopnja dekompenzacije". Doseganje stopnje dekompenzacije je znak, da telo ne more več popraviti škode sam. Ker ni radikalnih metod zdravljenja, potencialno usodna bolezen v fazi dekompenzacije neizogibno vodi v smrt. Torej lahko na primer cirozo jeter v fazi dekompenzacije ozdravimo le s presaditvijo - jetra si ne morejo več opomoči sama.

Dekompenzacija (od lat. De... - predpona, ki označuje odsotnost, in kompenzacija - uravnavanje, izravnava) - motnja normalnega delovanja posameznega organa, sistema organov ali celotnega organizma, ki je posledica izčrpanosti zmogljivosti ali motenj prilagodljivih mehanizmov.

Subkompenzacija je ena od stopenj bolezni, med katero se klinični simptomi postopoma povečujejo in njihovo zdravje poslabša. Običajno ravno v tem času začnejo pacienti razmišljati o svojem zdravju in se posvetovati z zdravnikom.

Tako skupaj med boleznijo ločimo 3 zaporedne stopnje: kompenzacijo (začetna, bolezen se ne manifestira), subkompenzacijo in dekompenzacijo (terminalna stopnja).

|naslednje predavanje ==>
V poenostavljeni in hkrati posplošeni obliki lahko razmislim o merilih zdravja - somatskega - zmorem; duševno - hočem; moralno - moram (D.N. Davidenko, 1996)|Preventivni zdravstveni pregledi

Datum dodajanja: 2013-12-14; Ogledi: 18066; Kršitev avtorskih pravic? ;

Vaše mnenje nam je pomembno! Je bilo objavljeno gradivo v pomoč? Da | Ne

Splošno stanje bolnikov je zadovoljivo. Socialna in delovna prilagoditev pogosto ostajata dovolj. Zavest je običajno jasna, včasih se razkrijejo le elementi omamljanja. Med možganskimi simptomi je najpogostejši glavobol. V večini primerov ima lahko paroksizmalni značaj, je lahko lateraliziran, relativno redko pa postane intenziven. Prevlada občutek težnosti v glavi. Včasih se pridružijo omotica, slabost in drugi hipertenzivni simptomi. Zaznati je mogoče tudi stagnacijo fundusa..

Pogosto se pojavijo žariščni nevrološki simptomi, ki dobijo trajen značaj, so raznoliki in presegajo starostne meje. Prevladujejo motorične motnje, predvsem v obliki piramidalnih znakov in blage hemipareze ali monopareza, pa tudi odpovedi centralnega obraznega živca.

V FCC lahko zaznamo blage motnje govora (predvsem v obliki kombinacije elementov motorične in senzorične afazije), motnje občutljivosti (predvsem hemigipalgezija) in spremembe na vidnih poljih. Epileptični napadi so redki, pa tudi vidne, slušne, vohalne halucinacije.

Duševne motnje, predvsem v obliki izgube spomina, kritike, orientacijske motnje v času, kraju, čeprav so šibke ali zmerne, pričnejo opazno igrati v fazi subkompenzacije. Razvoj duševnih sprememb je običajno počasen, včasih pa se lahko pojavi tudi njihova hitra manifestacija. Vendar pa je njihova ocena, kako natančno so znaki CHH včasih težki, zlasti pri starejših in starejših.

Subkortikalni simptomi pogosto ne presegajo sprememb, povezanih s starostjo. Simptomi dislokacijskega stebla so odsotni. Vitalne funkcije niso bistveno oslabljene, včasih pa je značilna relativna bradikardija (60–64 utripov na minuto) ali zmerna tahikardija (do 100 utripov na minuto), pa tudi nestabilnost krvnega tlaka v obliki zmerne hipo- ali hipertenzije.

Somatske spremembe v FCC se kažejo le s poslabšanjem kronično nastalih bolezni (ateroskleroza, hipertenzija, srčna ali pljučna odpoved, bolezni trebušnih organov, ledvic, mehurja itd.).

Na elektroencefalogramih v fazi klinične podkompenzacije odkrijemo dve vrsti sprememb:

Tip I - nespremenjen EEG, vključno z "mejno", (nekaj nepravilnosti glavnega ritma s prevlado beta valov in enotnih počasnih nihanj, bolj v čelnih območjih) in "ploščati" elektroencefalogrami.

Tip II - sinhronizirani EEG. Za sinhronizacijski sindrom so značilne možganske spremembe biopotencialov različne resnosti..

Lokalne spremembe v obliki rahle medhemisične asimetrije ali blago izraženih nestalnih žariščnih znakov so pogosto zabeležene v EEG.

Fazo klinične subkompenzacije CHC pogosto opazimo tako med prehodom iz kompenzacijske faze kot takrat, ko se stanje bolnikov v fazi dekompenzacije izboljša. FCC se pojavi tudi v odsotnosti kompenzacijske faze v kliničnem poteku CSH (na primer z razvojem kroničnega hematoma na podlagi zmerne možganske kontuzije). V primerih lavinskega prehoda pacienta iz kompenzacijske faze neposredno v fazo dekompenzacije ali med nastajanjem hematoma v ozadju močne možganske kontuzije se faza subkompenzacije ne razvije.

Prehod v fazo subkompenzacije se zgodi večinoma v 2–10 dneh, pogosto dlje, zlasti pri starejših in starejših. Hitro manifestacijo klinične slike FCC običajno sprožijo prehladi, uživanje alkohola, ponavljajoče se blage travmatične poškodbe možganov itd., Pogostejše pri mladih.

Trajanje faze podkompenzacije je različno: od nekaj dni do leta ali več; medtem ko odvisnost od obsega hematoma in starosti bolnikov ni ugotovljena.

Iskal sem DIJABETSKO ODDELEK PODODKUPOVANJA. NAJEMO! Subkompenzacija sladkorne bolezni je oblika bolezni, pri kateri še vedno obstaja veliko tveganje za razvoj življenjsko nevarnih zapletov. Med zdravljenjem je mogoče doseči prehod subkompenziranega stadija sladkorne bolezni v.
Veliko ljudi zanima, kaj je podkompenzacija sladkorne bolezni. Izraz se razume kot vmesni pogoj, za katerega je značilen razvoj sladkorne bolezni srednjega tipa med kompenzirano fazo in stopnjo dekompenzacije..
Vsi ti podatki odražajo zdravstveno anamnezo. Diabetes mellitus tipa 2, podkompenzacija.. Če se ukrepi ne sprejmejo pravočasno ali ne prinesejo pričakovanega rezultata, potem bolezen preide v stopnjo subkompenzacije.
Stopnje kompenzacije, subkompenzacije in dekompenzacije diabetesa mellitusa in ravni gliciranega hemoglobina v teh fazah.. Pozni zapleti sladkorne bolezni - diabetična nefropatija.
Podkompenzacija sladkorne bolezni. Za stopnjo subkompenzacije diabetesa mellitusa je značilna raven holesterola 6 - 4,8 mmol / l, TAG - 2,2 - 1,7; HDL - 1,2 - 1; LDL - 4-3 mmol / l.
Stopnje kompenzacije, subkompenzacije in dekompenzacije za diabetes mellitus in ravni glikiranega hemoglobina na teh stopnjah.
Subkompenzacija je vmesno stanje med prvima dvema stopnjama.. Stopnja subkompenzacije diabetesa mellitusa - PROBLEMI NI VEČ!

Najpomembnejša naloga pri diagnozi sladkorne bolezni je obnoviti in vzdrževati potrebno raven sladkorja v krvi.
Utemeljitev diagnoze:
Po ravni glikiranega hemoglobina lahko sodimo o subkompenzaciji sladkorne bolezni za. Zato obstaja razlog za sum III začetne stopnje diabetične nefropatije po Mogensenovi.
Glede na stopnjo kompenzacije je diabetes mellitus razdeljen na 3 stopnje. subkompenzirano - vmesna stopnja, povečanje simptomov, povečano tveganje za akutne in pozne zaplete - zmerno.
V članku je opisana stopnja kompenzacije sladkorne bolezni tipa 2. Testi in pregledi, Potek diabetesa mellitus (DM) tip 2, njegova resnost in opredelitev.. Faza podkompenzacije.
Diabetesna stopnja 2. stopnje (3 stopnje). Stopnje sladkorne bolezni:
lahka, srednja, težka, zelo težka.. Na drugi stopnji (stopnja subkompenzacije), skupaj s splošnimi priporočili o prehrani in telesni aktivnosti.
Subkompenzirana diabetes je stopnja bolezni, na kateri se presnova ogljikovih hidratov zaradi nezadostnega zdravljenja poveča, vendar ne bistveno.. Podkompenzacija. Dekompenzacija. krvni sladkor na tešče (mmol / l).
Obstaja več stopenj nadomestila:
kompenziranega, dekompenziranega in subkompenziranega diabetesa mellitusa. Na stopnji dekompenzacije je verjetnost nastanka življenjsko nevarnih zapletov največja in subkompenzacija. Stopnja subkompenzacije diabetesa mellitusa - 100 PERCENT!

Z diagnozo diabetes mellitus se subkompenzacija izrazi v rahlem povečanju kazalnikov, ki pridejo v poštev kot rezultat pregleda prehrane in zdravljenja. Najbolj ugodna etapa je.
Kakšna je razlika med subkompenzacijo sladkorne bolezni in polno odškodnino??

. Obstajajo tri stopnje nadomestila bolezni:
kompenziran, subkompenziran, dekompenziran.
Diabetes mellitus ima 3 oblike kompenzacije - kompenzirano. Upoštevati je treba, da sladkor s kompenzirano sladkorno boleznijo ne bi smel in če obstaja, to kaže na stopnjo podkompenzacije ali dekompenzacije.
Kaj je subkompenzirana sladkorna bolezen?

Dekompenzirano srčno popuščanje

Zdravljenje

Pred predpisom metode zdravljenja in specifičnih zdravil zdravnik opravi popoln pregled. Vključuje študijo anamneze, saj če se je razvila zadnja stopnja bolezni, potem ima oseba že zdravstveno anamnezo. Opravljen je tudi fizični pregled..

Bodite prepričani, da morate bolniku opraviti preiskave krvi in ​​urina. Od instrumentalnih študij sta predpisana radiografija in ECHO kardiografija. Sodobne diagnostične metode vključujejo MRI in CT. So zelo informativne narave, predpišejo jih lahko namesto rentgenskih žarkov in ultrazvoka. Po potrebnih študijah se predpišejo zdravila.

Zdravljenje mora biti usmerjeno v odpravo dekompenzacije telesa in obnavljanje njegovih osnovnih funkcij, nevtralizacijo stagnirajočih procesov. Terapija nujno poteka pod nadzorom zdravnikov, torej le v bolnišničnem okolju. Pacient potrebuje posteljni počitek, vsaka obremenitev (fizična in čustvena) je nujno izključena. Bolnik mora občasno sedeti ali narediti več korakov. To bo pomagalo preprečiti zastajajoče procese in krvne strdke..

Terapija z zdravili

Dekompenzirano srčno popuščanje zdravimo s kompleksom različnih zdravil

Pomembno je, da: ACE inhibitorji.
Zaviralci beta

Ta zdravila pomagajo zmanjšati potrebe miokarda..
Srčni glikozidi. Ta zdravila povečajo srčni izpust..
Antagonisti aldosterona. Ta zdravila zvišujejo krvni tlak in odstranjujejo odvečno tekočino iz telesa..
Antiaritmična zdravila.

  • ACE inhibitorji.
  • Zaviralci beta Ta zdravila pomagajo zmanjšati potrebe miokarda..
  • Srčni glikozidi. Ta zdravila povečajo srčni izpust..
  • Antagonisti aldosterona. Ta zdravila zvišujejo krvni tlak in odstranjujejo odvečno tekočino iz telesa..
  • Antiaritmična zdravila.

Pomembno je jemati antihipertenzivna zdravila, zdravila, ki vplivajo na reološko kakovost presnove krvi in ​​lipidov. Poleg tega so potrebni diuretiki..

Pri napredovanem srčnem popuščanju so predpisana druga zdravila. Ker celotno telo trpi za motnjo delovanja srca, so potrebni hepatoprotektorji, imunomodulatorji in vitaminski kompleksi.

Pomembno je, da kompleks zdravil predpiše usposobljeni specialist, saj imajo vsa zdravila za srce precej velik seznam neželenih učinkov. Samo zdravnik lahko predpiše terapijo na podlagi vseh posameznih značilnosti bolnikovega telesa, da se zmanjša verjetnost takih ukrepov na telesu.

Operacija

Najpogosteje je s srčno dekompenzacijo predpisano kirurško zdravljenje. Te metode vključujejo:

  • vaskularni bypass;
  • koronarna angioplastika;
  • namestitev defibrilatorja ali srčnega spodbujevalnika.

Radikalno kirurško zdravljenje je predpisano bolnikom, ki imajo nepovratne spremembe v strukturi svojih organov. To lahko zahteva presaditev pljuč, srca ali velikih arterij..

S srčnim popuščanjem levega prekata se bolnikom vsadi poseben aparat, ki deluje zanj. Pred časom so zdravniki to napravo namestili začasno, do zdaj, zdaj pa je dokazano, da znatno podaljša življenje bolnikov.

Srčno popuščanje v fazi dekompenzacije je tako resno stanje, v katerem v večini primerov pride do smrtnega izida. Zato je samozdravljenje v tem primeru preprosto kontraindicirano. Po statističnih podatkih približno 75% moških in 62% žensk ne živi več kot 5 let s to patologijo. Toda takšne številke so posledica dejstva, da se ljudje pravočasno ne posvetujejo z zdravnikom.

Vzroki

Vzroki za kronično srčno popuščanje v fazi dekompenzacije so različne bolezni srčno-žilnega sistema, ki niso bile zdravljene pravočasno.

Dekompenzirano srčno popuščanje se pojavi iz naslednjih razlogov:

  • Hipertenzija ali bolje rečeno sproži nepovratni proces lahko hipertenzivno krizo.
  • Prirojene srčne napake. Gre za nepravilnosti srčnih zaklopk, kar ima za posledico okvaro srca..
  • Miokarditis.
  • Stabilna tahiaritmija.
  • Hipertrofična kardiomiopatija.

Zgornji razlogi se nanašajo na srčne patologije. Tudi drugi dejavniki lahko povzročijo srčno popuščanje:

  • Kronični alkoholizem.
  • Zastrupitev z bakterijsko strupenostjo.
  • Bronhialna astma, ki ni bila zdravljena in se je spremenila v zanemarjeno obliko.
  • Nepravilno zdravljenje ali njegova odsotnost na prvi stopnji patologije.
  • Debelost.
  • Sladkorna bolezen.

2 Glavni simptomi dekompenzirane ciroze

Stadij dekompenzacije ciroze jeter se kaže z naslednjimi simptomi:

  1. 1. Izguba apetita in izčrpanost.
  2. 2. Vztrajna slabost.
  3. 3. Izguba teže.
  4. 4. Rumenost.
  5. 5. Hude bolečine z lokalizacijo v jetrih in želodcu.
  6. 6. Zelo pogosto pride do krvavitev iz nosu in maternice, povečajo se vene požiralnika, črevesja, želodca.
  7. 7. Krvavitve dlesni.

Nadalje dekompenzirana ciroza jeter povzroči še resnejše zaplete:

  1. 1. Ascites. V trebušni votlini se nabira velika količina vode.
  2. 2. Eden. Tekočina se nabira v nogah, zlasti v stopalih.
  3. 3. Manifestacija tega sindroma, stalna krvavitev iz žil kardinalnega oddelka želodca in distalnega dela požiralnika. Krvavitve nastanejo zaradi nenehno povečanega pritiska v portalni veni.
  4. 4. Spremembe vplivajo na skeletni sistem. Gostota kosti se zmanjšuje, izgubljajo svojo maso.
  5. 5. Jetra se začnejo strjevati zaradi celične smrti.
  6. 6. V psihi se spremeni.
  7. 7. Moten je odtok žolča, ki ga spremlja močan srbenje.

Z dekompenzirano cirozo bodo laboratorijske preiskave pokazale naslednje spremembe:

  • biokemični krvni test bo pokazal visoko koncentracijo bilirubina, AST, ALT.
  • splošni krvni test bo ugotovil, da se ESR poveča in se hemoglobin zmanjša;
  • v splošni analizi urina bo razkrila prisotnost rdečih krvnih celic, soli in beljakovin.

Bolezen počasi prehaja v zadnjo hudo stopnjo - terminal. Pacient pade v komo.

Če proučujete stanje jeter na zadnji terminalni stopnji, bodo vse spremembe opazne. Močno je deformiran, njegova velikost se je znatno zmanjšala. Lahko rečemo, da se je velikost jeter približala velikosti vranice. Ob palpaciji se ob pregledu na mestu jeter počuti gomoljna tvorba.

Raven protrombina, ki ogroža novo krvavitev, se znatno zmanjša. Razvijata se huda anemija in levkopenija. V krvi se nabere ogromno število toksinov, ki jih jetra ne izločajo več. Možgani zaradi tega veliko trpijo. Običajno ni mogoče sklepati na bolnika iz kome. Bolnik prej ali slej umre.

Simptomi

Znaki dekompenzacije vključujejo:

  • neprimerno vedenje;
  • pomanjkanje kritičnosti pri njihovih dejanjih;
  • jasno povečanje duševnih sprememb;
  • zmanjšana inteligenca;
  • slabe zmogljivosti;
  • težave s socialno prilagoditvijo.

Posledica te epizode dekompenzacije je praviloma povečanje psiholoških in psihiatričnih težav. In dlje kot je dekompenzacijska doba, hujše so posledice..

Dejavniki, ki lahko vplivajo na specifičnost opazovanih reakcij:

  • gibljivost;
  • miselna aktivnost;
  • togost ali mobilnost živčnih procesov;
  • človeški intra ali ekstravert.

Stadiji bolezni

Konvencionalno lahko pri razvoju te bolezni ločimo tri stopnje:

  • odškodnina,
  • podkompenzacija in
  • dekompenzacija.

Takšna razdelitev na podlagi samih imen temelji na vrednosti funkcionalne sposobnosti jeter med dano boleznijo - v kolikšni meri opravlja svojo funkcijo, ki ji je dodeljena.

Kompenzirana stopnja

S kompenzirano fazo pacient sploh ne sumi, da ima to bolezen. Dejstvo je, da zdrave jetrne celice prevzamejo okvarjeno delovanje hepatocitov, ki jih poškoduje ciroza. Hipertrofirajo, tj. povečanje velikosti. V skladu s tem se poveča njihova funkcionalna sposobnost. Na splošno pa delovanje jeter še ni prizadeto. Subjektivno pacienta nič ne moti, počuti se precej dobro, popolnoma se ne zaveda, da ima to bolezen.

Faza podkompenzacije

S subkompenzacijo je na eni strani že vidna prisotnost prvih znakov bolezni, na drugi strani pa jetra še vedno opravljajo svoje delo. Na tej stopnji obstaja nekakšna faseta, ki jo prečka, bolezen preide v stopnjo dekompenzacije.

Stopnja dekompenzacije

V zadnji fazi simptomi bolezni že postanejo očitni, kar lahko ugotovimo tako z objektivnim pregledom pacienta, potrdijo pa ga laboratorijske in biokemijske študije. Jetra niso več sposobna izpolniti svoje funkcije. Pri tem ji nič ne more pomagati, saj so jetra neparni organ in ni treba govoriti o nobenem kompenzacijskem mehanizmu, pri katerem funkcija enega trpečega seznanjenega organa prevzame drugega (kar lahko opazimo na primer pri ledvicah).

To je zato, ker so vsi hepatociti skoraj uničeni, nadomesti jih vezivno tkivo. Kljub temu, da so jetra zunaj povečana po velikosti (v tej situaciji to ne pomeni več dobrega), njegova funkcija trpi in na koncu izgine. Na tej stopnji je s pomočjo pripravkov sodobne medicine mogoče le podaljšati dneve bolnikovega življenja, olajšati njegovo usodo, vendar je njegovo popolno ozdravitev žal problematično.

Pri diagnosticiranju jetrne ciroze je treba biti pozoren na pritožbe, ki jih predstavlja bolnik. Lahko je poslabšanje apetita ali popolno pomanjkanje le-tega.

Izguba telesne teže lahko opazimo na podlagi običajnega življenjskega sloga pacienta brez uporabe diete ali povečanega fizičnega napora. Bolnik lahko doživi nerazumno utrujenost, povečano utrujenost. Spanje je lahko moteno, čustveno bolan postane neuravnotežen.

Pojavijo se srbeča koža in ikterična obarvanost kože. Značilen je videz tako imenovanih žilnih zvezdic na koži. Obstajajo težave s prebavnim traktom v obliki različnih dispeptičnih motenj, ki jih spremljajo slabost, bruhanje, napihnjenost (napihnjenost). Pacient se lahko pritoži nad težo v desni strani. Pridružuje se subfebrilno stanje.

Objektivno opazimo povečanje jeter in vranice, vranica pa tudi jetra lahko dosežejo impresivne velikosti. Na telesu so razširjene krčne žile. Koža je ledena.

Prihaja do izgube mišične mase in zaradi ne le zmanjšanja mišične mase, ampak tudi maščobe. Zunaj je pacient videti tanjši. Pogosto obstajajo krvavitve iz nosu in krvaveče dlesni.

Prisotnost ciroze potrjujejo laboratorijski testi. V biokemijski analizi krvi je jasno zaslediti spremembe v vzorcu jetrnih encimov, povečanje nekaterih in zmanjšanje drugih. Vsebnost bilirubina v krvi se znatno poveča, vendar se količina albumina, nasprotno, zmanjša. Spremembe so opažene tudi v vsebnosti specifičnih jetrnih encimov.

V tej fazi je na žalost pacient popolnoma neozdravljiv. Ampak nekako lajšajo trpljenje človeka, podaljšajo dneve njegovega življenja, seveda je mogoče. V tej fazi je to glavna naloga zdravnikov.

Glukometer in testni trakovi

Ta domača naprava bo pomagala nadzorovati dva merila za dekompenzacijo diabetesa mellitusa naenkrat - glukozo v krvi na tešče in 1,5-2 ure po jedi (tako imenovana postprandialna glikemija).

Prvi indikator je treba preveriti vsako jutro, drugi - 4-5 krat na dan, po možnosti po vsakem obroku. Pomagajo nenehno spremljati raven glukoze v krvi in ​​jo vnaprej uravnavati s pomočjo diete ali zdravil. Seveda se vsak diabetik sam odloči, kolikokrat na dan bo lahko opravil take meritve. Toda zavedati se je treba, da se to mora zgoditi vsaj 2-krat na dan - na prazen želodec in po enem od obrokov.

Nasvet: pri predpisovanju novih antidiabetikov ali z napakami v prehrani je bolje pogosteje določiti krvni sladkor. S stabilno terapijo in prehrano lahko pogostost meritev nekoliko zmanjšamo. Občasno je treba te teste odpeljati v laboratorij zdravstvene ustanove.

Analiza sladkorja in acetona v urinu doma

Z normalnimi koncentracijami glukoze v krvi se lahko njeno določanje v urinu opravi največ 1-2 krat na mesec. Ko pa odkrijemo visoke sladkorje - več kot 12 mmol / l, je treba nemudoma preveriti raven glukoze v urinu. Toda hkrati upoštevajte, da ob normalni kompenzaciji sladkorja v urinu ne bi smelo biti, njegova prisotnost pa kaže na dekompenzacijo sladkorne bolezni.

V tem primeru se je vredno posvetovati s spremljevalnim endokrinologom, da prilagodite odmerek tablet za zniževanje sladkorja ali inzulina. Za analizo količine sladkorja v urinu doma se uporabljajo posebni testni trakovi..

Prisotnost glukoze v urinu zahteva analizo za določitev acetona (ketonskih teles) v urinu. Ta študija se lahko opravi doma, brez pomembnega dela, z uporabo posebnih testnih trakov za določanje acetona v urinu. Glede na količino ketonskih teles v urinu testni trak spremeni barvo. Tak postopek bo trajal le nekaj minut, vendar njegovi kazalci vam omogočajo, da začnete pravočasno zdravljenje in se izognete številnim zapletom..

Glikozilirani hemoglobin

Ego se imenuje tudi glikiran. Kazalnik velja za najbolj natančnega pri diagnozi dekompenzacije sladkorne bolezni, saj kaže stanje presnove ogljikovih hidratov v 3 mesecih..

V telesu zdrave osebe se glukoza brez izjeme kombinira z vsemi beljakovinami in s tem s hemoglobinom - v tem primeru se tvori glikozilirani hemoglobin. Višja kot je raven glukoze, več hemoglobina se mu je pridružilo. Eritrocit, ki vsebuje hemoglobin, vključno z njegovo glikozilirano frakcijo, živi v povprečju 120 dni. Tako z določitvijo količine glikoziliranega hemoglobina ugotovimo raven sladkorja v krvi v 3 mesecih.

Tudi doma je potrebno 2-krat na dan izmeriti krvni tlak in enkrat na teden težo. Ta merila dekompenzacije so pomembna za predpisovanje celovitega zdravljenja in preprečevanja zdravstvenih težav..

Vzroki za kompenzacijo diabetesa

Seveda je vsak organizem individualen in razlogi v vsakem primeru so lahko različni. Vendar so najpogostejši vzroki:

  • kršitev prehrane, prenajedanje;
  • zavrnitev zdravljenja;
  • nepravilno izbran odmerek zdravil za diabetes ali vrsto zdravljenja;
  • samozdravljenje;
  • uporaba prehranskih dopolnil namesto zdravil;
  • napačno izračunani odmerek insulina;
  • zavrnitev prehoda na inzulin;
  • stres, duševni stres;
  • nekatere nalezljive bolezni, ki vodijo do ostre dehidracije telesa;

3 Kako poteka zdravljenje

Zdravljenje je simptomatsko v dekompenziranem stadiju. Je zelo drag, vendar pacientu lahko nekoliko podaljša življenjsko dobo. Ob nizki ravni beljakovin v krvi so predpisane transfuzije albuminov in plazme.

Z visoko stopnjo anemije so predpisani železovi pripravki. Ob prisotnosti edema in ascitesa pacient zmanjša vnos tekočine. Sol je popolnoma izključena iz pacientove prehrane. Poleg tega so diuretiki predpisani sočasno z antagonisti aldosterona..

Če je količina nakopičene tekočine zelo velika, se ob izčrpanju odvečne vode izvede paracenteza. Toda v 1 postopku lahko iz telesa odstranite največ 3 litre vode. Bistvo postopka je prebadanje. Tako pridobljena tekočina se daje za laboratorijske analize za odkrivanje vnetja. V tem primeru so predpisani antibiotiki..

Ko je osnovna bolezen pripeta okužba, so predpisani antibiotiki. Če je okužba nepomembna, potem so predpisana antibakterijska zdravila.

Še naprej jemljemo hepatoprotektorje v zadnjih dveh stopnjah ciroze. Smrt se neizogibno pojavi zaradi zastrupitve telesa z nakopičenimi toksini.

Simptomi terminalne stopnje:

  1. 1. Motnje v črevesju.
  2. 2. Velika slabost.
  3. 3. Bruhanje.
  4. 4. Hitro hujšanje. Pacient je tako tanek, da se opazno obdaja.
  5. 5. občutno zvišanje temperature.
  6. 6. Atrofija mišic zgornjega ramenskega pasu.

Zapleti v končni fazi so:

  1. 1. Jetrna encefalopatija.
  2. 2. Sepsa.
  3. 3. hepatocelularni karcinom.

za katero so značilne nerazložljive nihanje razpoloženja, nespečnost. Pacient preneha krmariti v prostoru, izgubi se v času. Pojavijo se pomnilniki. V terminalni fazi se lahko oblikujeta razjeda na želodcu in dvanajstniku. Zaradi tega postane možen pojav obsežne notranje krvavitve..

Peritonitis se manifestira z vnetjem, ko bakterije vstopijo v peritoneum. Spremlja ga zelo visoka temperatura. Glede na končno stopnjo se lahko začne tudi jetrni rak. Razlog za njegov videz je pospešena rast celic..

Na sprednji steni peritoneuma sploh ni težko zaznati ascitesa. Pri tapkanju se zazna dolgočasen zvok. Če se je nabrala zelo velika količina tekočine, je te patologije nemogoče zaznati. Enako sliko opazimo pri hudi debelosti. Za pravilno diagnozo se izvede ultrazvočni pregled. Toda ta metoda je lahko tudi neuporabna, če je veliko tekočine. Tudi izpit ne bo pokazal ničesar.

Edina možnost za življenje je presaditev jeter. Toda najti jetrca darovalca, ki je primerno za implantacijo, je zelo težko. Poleg tega je operacija presaditve zelo težko izvedljiva in stane veliko denarja. Zato so tisti, ki imajo resnično možnost preživeti in nadaljevati polno življenje, v čakalni vrsti za presaditev.

Kriteriji za nadomestilo sladkorne bolezni

Glavna merila za nadomestilo sladkorne bolezni:

  • glicirani (ali glikozilirani) hemoglobin;
  • krvni sladkor na tešče in 1,5-2 ure po jedi;
  • urinski sladkor.

Obstajajo tudi dodatna merila:

  • kazalniki krvnega tlaka;
  • raven holesterola;
  • ravni trigliceridov;
  • indeks telesne mase (BMI).

Ti kazalniki bodo pomagali bolniku in zdravniku, da nadzirajo kakovost zdravljenja in se hitro odzovejo, ko se spremenijo.

KazalnikiOdškodninaPodkompenzacijaDekompenzacija
krvni sladkor na tešče (mmol / l)4.4-6.16.2-7.8> 7.8
krvni sladkor po jedi (mmol / l)5,5-88.1 - 10> 10
Sladkor v urinu (%)0,5
Glikozilirani hemoglobin (%) normalen 6%7.5
Skupni holesterol (mmol / l)6.5
trigliceridi (mmol / l)2.2
Indeks telesne mase pri moških (kg / (m) 2)27
Indeks telesne mase pri ženskah (kg / (m) 2)26
Krvni tlak (mmHg)160/95

Iz tabele je mogoče sklepati, da bližje kot je rezultat testiranja diabetiku normalnejšim, bolje je kompenziral njegovo sladkorno bolezen in manj verjetno je, da razvije neželene zaplete.

Domači laboratorij

Na žalost ni mogoče dodeliti zdravstvenega delavca vsakemu bolniku s sladkorno boleznijo. Diabetik se nauči nadzirati svojo bolezen in živeti z njo.

Zdravlje pacienta je v veliki meri odvisno od tega, kako se nauči nadzirati svojo bolezen. Če želite to narediti, lahko doma naredi preproste teste. Laboratorijski asistent je zelo priročen in življenjsko pomemben za vsakega sladkornega bolnika. Konec koncev je raven glukoze v krvi zelo labilna in vsak indikator je dragocen za spremljanje pravilnosti zdravljenja.

Najbolje je imeti poseben dnevnik, v katerega boste lahko vsak dan beležili rezultate testov v domačem laboratoriju, vaše počutje, meni in kazalnike krvnega tlaka.

Zdravljenje

Zdravljenje je simptomatsko in je usmerjeno v zaustavitev napadov in njegovih najbolj očitnih manifestacij. Na primer, z nenadzorovanim motoričnim vznemirjenjem so predpisani pomirjevali, s poskusi samomora - antidepresivi. In skoraj vsi bolniki imajo pomirjevala.

Vendar pa je vredno zapomniti, da zdravljenje nujno predpiše psihiater. Lahko pritegne druge strokovnjake za potrebna posvetovanja: psihologe, nevropatologe, kardiologe in mnoge druge.

Zato samozdravljenje doma ne more samo pomagati, temveč tudi poslabšati situacijo. Poleg tega je treba v primeru očitnih znakov take kršitve pregledati tudi predhodno predpisan režim zdravljenja.

Lapšun Galina Nikolajevna, magistra psihologije, psihologinja 1. kategorije

Odškodnina

Skoraj kateri koli organ ali organ ima mehanizme kompenzacije, ki zagotavljajo prilagajanje organov in sistemov spreminjajočim se pogojem (spremembe zunanjega okolja, spremembe življenjskega sloga telesa in učinki patogenih dejavnikov). Če normalno stanje telesa v normalnem zunanjem okolju štejemo za ravnovesje, potem vpliv zunanjih in notranjih dejavnikov pripelje telo ali njegove posamezne organe v ravnovesje, kompenzacijski mehanizmi pa povrnejo ravnovesje tako, da določene spremembe v delovanju organov spremenijo bodisi tako, da jih sami spreminjajo. Tako se na primer s srčnimi napakami ali s stalnimi pomembnimi fizičnimi napori (pri športnikih) pojavi hipertrofija srčne mišice (v prvem primeru kompenzira napake, v drugem - zagotavlja močnejši pretok krvi za pogosto delo pri velikih obremenitvah).