Na kratko sporočite diabetes mellitus

Danes je sladkorna bolezen postala zelo pogosta bolezen. Razumejmo skupaj, kaj je to, vzroke, razvrstitev, simptome in zdravljenje.

1. Pojem diabetesa.
To je kronična bolezen, pri kateri pride do uničenja endokrinega sistema zaradi odsotnosti ali nezadostne količine inzulina. Z razvojem bolezni najprej začne trpeti trebušna slinavka, ki je odgovorna za proizvodnjo inzulina v človeškem telesu. Glavna funkcija inzulina je, da sodeluje pri presnovi (pretvori sladkor v glukozo in ga prenaša v telesno celico). S spremembo količine hormona inzulina se raven krvnega sladkorja močno poveča. Diabetes mellitus ne pridobijo samo ljudje, ampak ga tudi podedujemo.

2. Vzroki za pojav.
Glavni vzroki diabetesa so: prenesene virusne bolezni; debelost; starost; živčna napetost; po dedovanju. To so le glavni razlogi, obstaja pa še veliko drugih..

3. Razvrščevalec bolezni.
Sladkorno bolezen delimo na simptomatsko (bolezen trebušne slinavke, nadledvične žleze, hipofize, ščitnice) in resnično (od insulina in od insulina). Poleg tega je bolezen razvrščena po resnosti tečaja (blago, zmerno, hudo) in glede na stanje kompenzacije, ki krši presnovo ogljikovih hidratov (stanje kompenziranega, subkompenziranega in dekompenziranega). Tudi nosečnice imajo sladkorno bolezen v ločeni kategoriji..

4. Simptomi bolezni.
- pogosti neutemeljeni glavoboli;
- stalna žeja in uriniranje, kar povzroči dehidracijo;
- zapoznelo celjenje ran, srbenje kože;
- bolečine v srcu, otrplost rok in nog;
- počasno okrevanje po virusnih boleznih;
- utrujenost, zmanjšana zmogljivost, poslabšanje ali izguba spanja;
- zmanjšana ostrina vida;
- močno hujšanje s povečanim apetitom.

To so samo glavne, poleg njih pa obstajajo tudi spremljevalne, značilne samo za ženske (dolgotrajna želodca, srbenje v perineumu) in moške (impotenca). Pri otrocih se lahko sladkorna bolezen manifestira kot pomanjkanje povečanja telesne teže, pri dojenčkih - bele lise po sušenju urina.

Kot rezultat, oseba z diabetesom mellitusom zmanjša imuniteto, obstajajo stalne bolečine v sklepih, hrbtenici, kar vodi v invalidnost.

5. Zdravljenje.
Glavna naloga po odkritju bolezni je potreba po pravilno predpisanem zdravljenju za normalizacijo ravni krvnega sladkorja. Pacient je dolžan dosledno upoštevati zdravljenje zdravnika - diabetologa: dietna terapija, pri kateri so pacientov spol, teža, starost, telesna vzgoja obvezni; strog samokontrola; prehrana v 5-6 sprejemih z enakomerno porazdelitvijo ogljikovih hidratov; nadomestitev sladkorja s sladilom. Poleg zdravljenja z zdravili se uporablja tudi zdravljenje s tradicionalno medicino..

Poročilo št. 2

Diabetes mellitus je bolezen, zaradi katere telo ni sposobno pravilno uporabljati in skladiščiti glukoze. Tako se glukoza kopiči v krvnem obtoku in celotna raven glukoze v krvi je na zelo visoki ravni.

Do danes obstajata dve glavni vrsti sladkorne bolezni. S prvo vrsto telo popolnoma preneha proizvajati inzulin, to je zelo pomemben hormon, ki telesu omogoča, da za energijo uporablja glukozo, ki jo vsebuje hrana. Ljudje z diabetesom tipa 1 si morajo vsak dan injicirati inzulin, da lahko preživijo. Ta oblika bolezni se običajno razvije pri otrocih ali mladih, vendar se lahko pojavi v kateri koli starosti..

Sladkorna bolezen tipa 2 se razvije pri ljudeh, ko telo ne more proizvesti dovolj insulina ali ga preprosto ne more pravilno uporabljati. Ta oblika bolezni običajno najdemo pri ljudeh, starejših od 40 let, ki imajo prekomerno telesno težo in imajo družinsko anamnezo sladkorne bolezni, čeprav se danes vse pogosteje pojavlja pri mladih..

Vsakdo lahko ima sladkorno bolezen. Vendar so v nevarnosti ljudje, katerih sorodniki imajo ali so imeli takšno bolezen. Drugi dejavniki, ki sprožijo razvoj sladkorne bolezni, so prekomerna teža, visok holesterol in krvni tlak, popolno pomanjkanje telesne aktivnosti.
Obstajajo nekatere stvari, ki jih mora vsak, ki imajo sladkorno bolezen tipa 1 ali 2, narediti, da je zdrav. Imeti morajo načrt prehrane. Pozorni morajo biti, kolikokrat na teden se ukvarjajo s telesno dejavnostjo, saj lahko telesna aktivnost telesu pomaga bolje uporabljati inzulin, da lahko glukozo pretvori v energijo za celice. Vsi, ki imajo sladkorno bolezen tipa 1, in nekateri ljudje z diabetesom tipa 2 bi morali imeti tudi injekcije insulina. Nekateri ljudje z diabetesom tipa 2 jemljejo tablete, ki telesu pomagajo proizvesti več inzulina ali uporabljajo boljši inzulin, ki ga proizvaja..

Specialist za sladkorno bolezen (endokrinolog ali diabetolog) mora pregledati vse, ki imajo bolezen enkrat na šest mesecev. V idealnem primeru se morate posvetovati z zdravnikom za pomoč pri razvoju načrta telesne dejavnosti in po možnosti s socialnim delavcem, psihologom ali drugim strokovnjakom za duševno zdravje, ki vam lahko pomaga pri obvladovanju stresa in težav, povezanih s kronično boleznijo. Vsakdo, ki ima sladkorno bolezen, mora redno pregledovati oči pri oftalmologu, da se prepriča, ali je mogoče kakršne koli težave z očmi odkriti že zgodaj..

Sladkorna bolezen

Priljubljene teme sporočil

Kljub temu, da je kamilica malo podobna drugim cvetjem, izstopa kot svetla točka med skupino divjih cvetov. Najpogostejša teorija o nastanku njenega imena je poljska beseda "romana". "Rimska roža"

Ta bolezen se diagnosticira pri tistih ljudeh, katerih noga med gibanjem se popolnoma dotika tal. Kosti zdrave osebe tvorijo lok, potreben za amortizacijo. Tak lok pomaga pri hoji in porazdeli tovor..

Deteljica je rod rastlin. Ta rod vključuje skoraj tristo vrst po vsem svetu. Najpogostejša vrsta detelje se šteje za travniško deteljo - isti cvet, ki pogosto raste na gredicah kot plevel

Sladkorna bolezen

Diabetes mellitus je svetovni problem, katerega pomen je vsako leto čedalje bolj ogrožen, kljub temu, da se temu vprašanju posveča vse več pozornosti..

Število primerov se hitro povečuje. Tako se je od leta 1980 skupno število bolnikov s sladkorno boleznijo na svetu povečalo 5-krat, po podatkih iz leta 2018 zaradi te bolezni trpi 422 milijonov ljudi, kar je skoraj 10 odstotkov vseh prebivalcev Zemlje.

Danes ima vsak od nas sorodnik ali znanec sladkorne bolezni.

Glavni razlog za povečanje števila primerov je sprememba življenjskega sloga prebivalstva (pomanjkanje telovadbe, slaba prehrana, kajenje in zloraba alkohola), ki se je začela sredi prejšnjega stoletja in traja še danes. Ob ohranjanju trenutnega stanja se predvideva, da se bo do leta 2030 število primerov podvojilo in bo znašalo 20% celotnega prebivalstva Zemlje.

Sladkorna bolezen je zahrbtna, invalidna nevarna bolezen s svojimi zapleti, ki zaradi pomanjkanja pravočasne diagnoze, pravilnega zdravljenja in sprememb življenjskega sloga pomembno prispevajo k statistiki umrljivosti. Zapleti sladkorne bolezni so sedmi najpogostejši vzrok smrti.

Pomembno je, da je diabetes mellitus, predvsem tipa II, mogoče preprečiti in praktično odpraviti razvoj zapletov s popolnim razumevanjem vzrokov nastanka te bolezni in preventivnih ukrepov, ki izhajajo iz njih.

Kaj je diabetes?

Diabetes mellitus je kronična endokrina bolezen, ki jo spremlja povečana raven glukoze v krvi zaradi absolutne ali relativne pomanjkljivosti hormona trebušne slinavke in / ali zaradi zmanjšanja občutljivosti ciljnih celic nanjo.

Glukoza je glavni vir energije v človeškem telesu. Glukozo dobimo z uživanjem hrane, ki vsebuje ogljikove hidrate, ali iz lastnih jeter, kjer je glukoza shranjena kot glikogen. Za uresničitev svoje energijske funkcije mora glukoza priti iz krvnega obtoka v celice mišičnega, maščobnega in jetrnega tkiva.

Za to je potreben hormon inzulin, ki ga proizvajajo celice trebušne slinavke. Po jedi raven glukoze v krvi naraste, trebušna slinavka sprosti inzulin v kri, ki pa deluje kot "ključ": poveže se z receptorji ("luknjicami") na celicah mišičnega, maščobnega ali jetrnega tkiva in jih "odpre" celice za vnos glukoze. Glukoza vstopi v celice, njena raven v krvi pa se zmanjša. V intervalih med obroki in ponoči po potrebi glukoza vstopi v kri iz depo glikogena jeter. Če v kateri koli fazi tega procesa pride do okvare, se razvije sladkorna bolezen.

Pri diabetes mellitusu insulina ni (sladkorna bolezen tipa I ali inzulinsko odvisna sladkorna bolezen), ali je inzulin, vendar je manjši, kot je potreben, telesne celice nanj niso dovolj občutljive (diabetes tipa II ali diabetes, ki ni odvisen od insulina).

85-90% bolnikov s sladkorno boleznijo trpi zaradi diabetesa mellitusa tipa II, diabetes tipa I je veliko manj pogost.

Sladkorna bolezen tipa I pogosteje nastopa v otroštvu ali mladostništvu, manj pogosto se razvije v odrasli dobi kot rezultat diabetesa tipa II. Beta celice trebušne slinavke izgubijo sposobnost proizvajanja inzulina. V odsotnosti inzulina telesne celice izgubijo sposobnost absorpcije glukoze in razvije se energetsko stradanje. Celice trebušne slinavke napada imunski sistem (avtoimunska agresija), kar ima za posledico njihovo smrt. Ta postopek traja dolgo in je pogosto asimptomatski..

Masovna smrt endokrinih celic trebušne slinavke lahko povzroči tudi virusne okužbe ali rakave procese, pankreatitis, strupene lezije in stresna stanja. Če umre 80-95% beta celic, pride do absolutne pomanjkljivosti insulina, se razvijejo močne presnovne motnje, v tem primeru postane nujno, da inzulin dobivamo od zunaj (v obliki zdravil za injiciranje).

Sladkorna bolezen tipa II se pogosto razvije pri ljudeh, starejših od 40 let. Delovanje beta celic v njih je delno ali v celoti ohranjeno, inzulin se izloča dovolj ali celo prekomerno, vendar celice telesa nanj slabo reagirajo, saj je njihova občutljivost na inzulin zmanjšana. Večina bolnikov s to obliko diabetesa ne potrebuje insulinske terapije. Od tod tudi drugo ime te oblike sladkorne bolezni: "neinzulinsko odvisna diabetes mellitus".

Dejavniki tveganja za diabetes

Starost nad 45 let

Debelost (pri prisotnosti debelosti I stopnje se tveganje za nastanek sladkorne bolezni poveča za 2-krat, v II stopnji - 5-krat, v III-stopnji - več kot 10-krat)

Visok holesterol

Dedna nagnjenost (pri prisotnosti sladkorne bolezni pri starših ali ožjih sorodnikih se tveganje za razvoj bolezni poveča za 2-6 krat).

Simptomi sladkorne bolezni:

Poliurija (izločanje več kot 2 litra urina na dan)

Polidipsija (žeja, pitje več kot 3 litre vode na dan)

Preberite esej o medicini, telesni vzgoji, zdravstvenem varstvu: "Literatura - pediatrija (DIABETE PRI OTROKIH") Stran 1

Predavanje o pediatriji

TEMA: DIABETE PRI OTROKIH.

V strukturi endokrinih patologov je sladkorna bolezen eno vodilnih mest. Po podatkih združenja zahodnoevropskih pediatrov je za zadnjih 10 let značilno izrazito povečanje te patologije. To velja za skandinavske države, Belgijo, Poljsko, Sankt Peterburg. Podatki iz Moskve:

V 70. letih je bila incidenca 5,5%, v 80-ih - 9,5%, v 90-ih - 11,5%.

Razširjenost sladkorne bolezni pri otrocih je 55 na 100 tisoč. V Sankt Peterburgu je približno 500 otrok s sladkorno boleznijo. Otrok s sladkorno boleznijo je za družino tragedija. Danes naša država nima sposobnosti zanesljivega spremljanja teh bolnikov..

Obstaja več možnosti za diabetes.

Primarna (ni povezana z drugimi boleznimi). Najdemo ga v veliki večini primerov - inzulinsko odvisnih. Sekundarne (oblike sladkorne bolezni - posledica katere koli bolezni trebušne slinavke: kronični pankreatitis, insulitis, tumorji, resekcija trebušne slinavke - neinzulinsko odvisne. Diabetes, ki ga povzroča povečana proizvodnja hormona antagonista inzulina (GH, na primer z simptomi diabetesa, kortizol - s Itsenko-Cushingovim sindromom, kateholamini - s feokromocitomom, ščitnični hormoni - s tirotoksikozo).

Nadalje bo v predavanju obravnavan problem samo primarne, od insulina odvisne sladkorne bolezni..

Razvoj avtoimunskega insulina (t.j. proizvodnja protiteles proti beta celicam otokov Langerhans). Očitno obstaja osnova, ozadje za razvoj tega procesa je genetsko določena bolezen. V 11-60% primerov sladkorne bolezni lahko zasledimo dednost. Obstaja lahko monogena različica dedovanja, ki se prenaša na avtosomno recesivno. Toda pogosteje gre za poligenski tip dedovanja (na molekularni celični ravni obstaja določena anomalija ustave, ki se realizira pod vplivom zunanjih dejavnikov in vodi do razvoja avtoimunskega inzulina).

Debelost (eksogena-ustavna, prekomerni vnos lahko prebavljivih ogljikovih hidratov vodi do povečanja obsega otokov Langerhansovih in hiperplazije. Mentalna travma (otrokovo življenje v stanju kroničnega stresa, medtem ko se aktivnost simpatičnega živčnega sistema poveča, spremlja pa zvišanje ravni kateholaminov in negativno vpliva na sintezo inzulina). Okužbe (virusne: rubeola, enterovirusna okužba, norice, citomegalovirusna okužba, mumps, virusni hepatitis).

Kombinacija dednih dejavnikov in dejavnikov tveganja na nek način vpliva na homeostazo z razvojem avtoimunskega insulina. Pred začetkom kliničnih in laboratorijskih manifestacij bolezni je latentno obdobje razvoja insulina (znaki pomanjkanja insulina). Klinika se pojavi šele, ko je prizadetih 80-90% beta celic.

Patogeneza avtoimunskega insulina.

Avtoimunsko vnetje se razvije na območju otočkov Langerhans z mononuklearno infiltracijo celic. Celice, ki sodelujejo pri vnetju, pridobijo citotoksične lastnosti in poškodujejo tkivo otočkov. Tudi citotoksični učinki

Diabetes mellitus pri otrocih

Moskovski oddelek za zdravje

Medicinska šola številka 37

Predmet: c / d v pediatriji

Tema: "Načrt za izobraževanje pacienta in njegovih družinskih članov o prehranskih značilnostih sladkorne bolezni"

Izpolnjeno: študent III predmeta, skupina 32 / III

Diabetes mellitus - bolezen, ki temelji na absolutni ali relativni pomanjkljivosti insulina, kar vodi v kršitev vseh vrst metabolizma.

Sladkorna bolezen je ena najpogostejših patologij v otroštvu.

Kriteriji za diagnozo sladkorne bolezni

Otroci z oslabljeno toleranco za glukozo

Očitna sladkorna bolezen

Glukoza na tešče (v mmol / l)

Glukoza 2 uri po vadbi

Indikacije: diabetes mellitus (kot testna dieta, razen pogojev pred in po komi). V prihodnosti je prehrana individualizirana ob upoštevanju spola, starosti, telesne teže, kliničnih značilnosti bolezni, odmerka insulina in narave spremljajočih zapletov.

Namen prehrane: določitev tolerance bolnika z diabetesom mellitusom na odmerjeno obremenitev s hrano, ob upoštevanju kršitev, z nezadostnostjo otoškega aparata.

Kemična sestava in energijska vrednost: beljakovine - 100 g (živalskega izvora - 50 g), maščobe - 70 - 80 g (od tega rastlinske - 25 g), ogljikovi hidrati - 300 g, predvsem zaradi zapletenih (iz prehrane so izključeni preprosti ogljikovi hidrati ali ostro omejena), namizna sol - 12 g; vitamini: retinol - 0,3 mg, karoten - 12 mg, riboflavin - 2,1 mg, tiamin - 1,5 mg, nikotinska kislina - 18 mg, askorbinska kislina - 250 mg; minerali: natrij - 3,7 g, kalij - 4 g, kalcij - 0,8 g, fosfor - 1,7 g, železo - 33 mg. Energetska vrednost - 2300 kcal.

Brezplačna tekočina - 1,5 litra. Frakcijska prehrana - 5-6 krat na dan. Namesto sladkorja priporočamo ksilitol (ali podobna sladila) v količini 40-30 na dan.

Terapevtski učinek lahko dosežemo z eno samo dieto. Določena je vrednost sladkorja v prehrani, ki je sestavljena iz celotne vsebnosti ogljikovih hidratov in polovice beljakovin.

Ogljikovi hidrati so omejeni na sladkor, slaščice, pšenični kruh, testenine, zdrob, krompir in grozdje. Namesto sladkorja lahko uporabite številna sladila (ksilitol, sorbitol, sladilo, sladeks itd.).

Vsebnost beljakovin v prehrani mora biti v mejah normale ali 10% višja od nje. Razmerje beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov v hrani je 1: 0, 75: 3. Med specializiranimi izdelki lahko uporabite Dietetic and Health olje, skuto Health in vnos visoko beljakovin. Trenutno lahko v specializiranih trgovinah za bolnike s sladkorno boleznijo kupite široko paleto izdelkov.

Prehrana za bolne otroke 5-6 krat na dan (dva zajtrka, kosilo, popoldanska malica in ena ali dve večerji). Delna prehrana zmanjšuje stopnjo hiperglikemije hrane in možnost hipoglikemije. Prvi zajtrk je predpisan 20 minut po injiciranju insulina (če je slednji potreben).

Otrok diši aceton iz ust.

nujno pokličite zdravnika;

v prvi uri zdravljenja se injicira inv. v odmerku 0,1 U / kg / h 150 - 300 ml izotonične raztopine natrijevega klorida.

Razvija se ostro, nenadoma, vendar nastopi obdobje prekurzorjev (kratek): otrok ima občutek lakote, ostro oslabelost, tresenje okončin, znojenje se poveča.

Na stopnji predhodnika: otroku dajte košček instant rafiniranega sladkorja ali žlico medu, marmelado, granuliran sladkor, mehke, hitro prežvečene bombone, kozarec vročega sladkega čaja.

20 - 50 ml 20% raztopine glukoze.

Sestavljen je v spremljanju ogroženih otrok, uravnoteženi prehrani, preprečevanju nalezljivih bolezni, duševnih in telesnih poškodb, vzdrževanju aktivnega življenjskega sloga.

Baza znanja študentov Izvleček, tečaj, kontrola, diploma po naročilu

Literatura - Pediatrija (SLADKORNI DIABETI PRI OTROKIH) - Medicina, zdravje

Ta datoteka je vzeta iz zbirke Medinfo.

FidoNet 2: 5030/434 Andrey Novicov

Povzetke pišemo po naročilu - e-naslov: [email protected]

Medinfo ima za vas največjo rusko medicinsko zbirko

povzetki, zgodovine primerov, literatura, programi usposabljanja, testi.

Pojdite na http://www.doktor.ru - ruski medicinski strežnik za vse!

Predavanje o pediatriji

TEMA: DIABETE PRI OTROKIH.

V strukturi endokrinih patologov je sladkorna bolezen eno vodilnih mest. Po podatkih združenja zahodnoevropskih pediatrov je za zadnjih 10 let značilno izrazito povečanje te patologije. To velja za skandinavske države, Belgijo, Poljsko, Sankt Peterburg. Podatki iz Moskve:

V 70. letih je bila incidenca 5,5%, v 80-ih - 9,5%, v 90-ih - 11,5%.

Razširjenost sladkorne bolezni pri otrocih je 55 na 100 tisoč. V Sankt Peterburgu je približno 500 otrok s sladkorno boleznijo. Otrok s sladkorno boleznijo je za družino tragedija. Danes naša država nima sposobnosti zanesljivega spremljanja teh bolnikov..

Obstaja več možnosti za diabetes.

Primarna (ni povezana z drugimi boleznimi). Najdemo ga v veliki večini primerov - od insulina.

Sekundarni (oblike sladkorne bolezni - posledica katere koli bolezni trebušne slinavke: kronični pankreatitis, insulitis, tumorji, resekcija trebušne slinavke - od insulina niso odvisni.

Sladkorna bolezen, ki jo povzroča povečana proizvodnja hormona antagonista inzulina (STH, na primer z akromegalijo, obstajajo simptomi diabetesa, kortizola z Itenko-Cushingovim sindromom, kateholaminov s feokromocitomom, ščitničnih hormonov s tirotoksikozo).

Nadalje bo v predavanju obravnavan problem samo primarne, od insulina odvisne sladkorne bolezni..

Razvoj avtoimunskega insulina (t.j. proizvodnja protiteles proti beta celicam otokov Langerhans). Očitno obstaja osnova, ozadje za razvoj tega procesa je genetsko določena bolezen. V 11-60% primerov sladkorne bolezni lahko zasledimo dednost. Obstaja lahko monogena različica dedovanja, ki se prenaša na avtosomno recesivno. Toda pogosteje gre za poligenski tip dedovanja (na molekularni celični ravni obstaja določena anomalija ustave, ki se realizira pod vplivom zunanjih dejavnikov in vodi do razvoja avtoimunskega inzulina).

Debelost (eksogena ustavnost, prekomerni vnos lahko prebavljivih ogljikovih hidratov vodi do povečanja količine otokov Langerhans in hiperplazije.

Duševna travma (otrokovo življenje v stanju kroničnega stresa, medtem ko se aktivnost simpatičnega oddelka živčnega sistema povečuje, spremlja pa zvišanje ravni kateholaminov in negativno vpliva na sintezo inzulina).

Okužbe (virusne: rubeola, enterovirusna okužba, norice, citomegalovirusna okužba, mumps, virusni hepatitis).

Kombinacija dednih dejavnikov in dejavnikov tveganja na nek način vpliva na homeostazo z razvojem avtoimunskega insulina. Pred začetkom kliničnih in laboratorijskih manifestacij bolezni je latentno obdobje razvoja insulina (znaki pomanjkanja insulina). Klinika se pojavi šele, ko je prizadetih 80-90% beta celic.

Patogeneza avtoimunskega insulina.

Avtoimunsko vnetje se razvije na območju otočkov Langerhans z mononuklearno infiltracijo celic. Celice, ki sodelujejo pri vnetju, pridobijo citotoksične lastnosti in poškodujejo tkivo otočkov. Prav tako imajo citotoksične učinke CEC, ki imajo ubijalski učinek. Kot rezultat tega vidimo poraz 80-90% beta celic. Na tej ravni se pojavijo prvi znaki bolezni, ko je še vedno mogoče nadzorovati glikemijo ("medeno obdobje" diabetes mellitus). Poleg tega so posledica nenehnega procesa prizadete vse beta celice in nastane absolutno pomanjkanje insulina. Naslednja stopnja v razvoju lezije je poškodba drugih endokrinih celic trebušne slinavke: alfa (proizvajajo glukagon), D-celic (somatostatin), to je motena sinteza, proizvodnja kontra hormonskih hormonov, kar vodi v razvoj težko nadzorovane hipoglikemije.

blag manifestni diabetes

oblike sladkorne bolezni, pri katerih je možen obratni razvoj in uporaba same prehrane

srednje in težke oblike

Koncept potencialne sladkorne bolezni. Govorimo o ogroženih otrocih:

tesno diabetes

matere imajo v preteklosti splav, mrtvorojenost

porodna teža več kot 4000 g,

otroci, ki razvijejo simptome paratrofije in posledično debelosti

otroci z nemotiviranimi simptomi hipoglikemije

s simptomi motnje presnove ogljikovih hidratov (encimsko pomanjkanje)

te otroke je treba natančno spremljati.

Stopnje sladkorne bolezni.

Prediabetes. Spremembe sladkorja na tešče podnevi ne zaznamo, in ko se narisa krivulja sladkorja, njegova vrsta ni diagnostična. To stopnjo je mogoče zaznati pri enem od identičnih dvojčkov, če drugi trpi za sladkorno boleznijo.

Latentna diabetes.

Sladkor in glikemija na tešče čez dan sta normalna

diabetična vrsta sladkorne krivulje med testom tolerance na glukozo

za kliniko je značilna prisotnost slabo zdravilnih ran, ureznin, nagnjenosti k furunculozi.

Blagi simptomi retinopatije (v 4,5% primerov).

sprememba glikemije čez dan

Po resnosti.

znaklahka oblikazmerna resnosttežka
prisotnost ketozeštpo možnosti občasnoni redka
načine, kako to popraviti-dietadajanje insulina
krvni sladkor na teščeveč kot 7,8 mmol / lod 7,8 do 14 mmol / l14 mmol / l
metode normalizacije sladkorja na teščedietadajanje insulinadajanje insulina
prisotnost zapletovštpogosteje netukaj je

Simptomska triada je na prvem mestu.

Polidipsija (žeja). Njegov vzrok je hiperglikemija in poliurija je kompenzacijske narave za redčenje sladkorja v krvi. Do 6 litrov tekočine na dan.

Poliurija (kompenzacijska adaptivna reakcija).

Izguba teže. Zaradi dehidracije, presnovnih motenj - povečane glikolize, motene presnove beljakovin in maščob - beljakovine in maščobe aktivno razgrajujejo, zmanjšuje apetit.

Suha bleda koža z rdečkastimi pikami na licih in ličnicah (manifestacija distrofičnih sprememb, povezanih s spremembo mikrovaskulature) - diabetična rubeoza

na koži dlani, nog, stopal se pojavijo rumenkasti elementi - ksantomatoza, temelji na odlaganju karotena v površinskih plasteh kože, saj se slabo absorbira

ponavljajoča se pioderma (ker lokalna odpornost kože upada).

Lipoidna nekrobioza (plaki štrlijo nad površino kože s točkovno nekrozo v središču), ki temelji na kršitvi presnove lipidov.

Pri dekletih - simptomi vulvovaginitisa

spremembe v mišičnem sistemu: simptomi hipotenzije, zmanjšana fizična moč, v poznejšem razvoju mišične atrofije; postopni zaostanek rasti Vendar pa je v zgodnjih fazah razvoja sladkorne bolezni napredek rasti drugačen (saj pride do kompenzacijskega povečanja izločanja antagonistov - insulina, vključno s somatostatinom).

Mikroangiopatije so osnova srčno-žilnega sindroma, zato so prigušeni srčni zvoki, sistolični šum, motnja ritma, včasih razširijo meje v levo, včasih padec krvnega tlaka. V hudih primerih sladkorne bolezni opazimo razvoj simptomov srčnega popuščanja. Tudi mikroangiopatije temeljijo na poškodbah oči pri sladkorni bolezni, kar vodi v nevroretinopatijo (sprememba mikrovaskulature mrežnice vodi v razvoj katarakte).

Intrakalipilarna glomeruloskleroza. Prag prepustnosti ledvic za glukozo: glukozurija se razvije, ko je raven sladkorja v krvi večja od 5,6 -11,1 mmol / l. Zanimivo je, da pri diabetes mellitusu ni povezave glukozurije in hiperglikemije, in menda je to posledica interkapilarne glomeruloskleroze. Simptomi glomerulonefritisa se manifestirajo: edem, proteinurija, hiperholesterolemija, hiperazotemija - do razvoja uremije, hude odpovedi ledvic. V središču te simptomatologije so kršitve mikrovaskulacije ledvic in trofične spremembe, zaradi katerih je oslabljeno delovanje nefrona

diabetična encefalopatija se kaže s simptomi kršitve centralnega in avtonomnega živčnega sistema, perifernih živčnih struktur (razvoj pareza, paralize, poliradiculitisa).

Simptomi vpletenosti v patološki proces prebavnega sistema (poškodba obščitničnih in slinskih žlez, razvoj parodontalne bolezni, erozivno-ulcerativne razmere, vnetne spremembe, vključenost jeter do razvoja ciroze.

Manifestacije diabetesa pri dojenčkih.

ustavljanje povečanja telesne mase ali hujšanje, izravnavanje krivulj teže

nenavadna tesnoba, ki mine po pitju

pojav škrobnih plenic (zaradi glukozurije).

Suha koža, pioderma, trdovratni plenicni izpuščaj

prvenec sladkorne bolezni je lahko drugačen: postopno ali akutno, z razvojem simptomov zastrupitve in dehidracije.

V hudih primerih je hiperglikemija na tešče lahko odsotna.

Preizkus krvnega sladkorja na tešče

Preučite nihanje krvnega sladkorja čez dan

test tolerance na glukozo

kakovostna reakcija urina na sladkor

glukozno toleranco prednizon test

Terapija temelji na dveh določbah: normalizacija prehrane, poskus kompenzacije pomanjkanja insulina. Na neki stopnji lahko naredite samo dieto. To je mogoče v primerih latentne sladkorne bolezni, pri čemer je raven glikemije v dinamiki testa za toleranco na glukozo (eno uro po vadbi 10-10,8, po 2 urah - 7,2-8,3 mmol / l; v obdobju trdovratne remisije (aglikozurija).

Po kalorični vrednosti in razmerju beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov naj bo za predšolske otroke blizu fizioloških: 1: 0,7-0,8: 3-4 (približno norma je 1: 1: 5-6)

prvih 3-6 mesecev. Od začetka zdravljenja je potrebna precejšnja omejitev izdelkov, ki vsebujejo hitro absorbirane ogljikove hidrate, ali njihova popolna izključitev (sladkor, slaščice, zdrob, riž, testenine, rezanci iz bele moke itd.). Nadomeščajo jih krompir, rjavi kruh, žita, ajda (vsebujejo težko prebavljive ogljikove hidrate). Priporočljivo je, da se v prehrano vključi do 300-400 g sadja, razen grozdja, fig, sladkih hrušk, banan, češenj. Da bi nekako razveljavili prehrano, lahko izdelke nadomestite z enakovrednimi: 25 g rjavega kruha = 70 g krompirja = 15 g žitaric (pšenica, rž, oves).

Normalizacija presnove lipidov. Uporabljate lahko aditive za živila (polien, omega-3 maščobe).

Ko se doseže normoglikemija in aglikozurija, se začne s širjenjem prehrane z uvajanjem novih izdelkov.

Uvajanje hrane je treba prilagoditi času dajanja insulina.

Če se je med širitvijo prehrane hiperglikemija ponovno pojavila, je treba povezati pripravke z insulinom.

Kratko delujoče insuline (do 8 ur). - Svinjski inzulin, huinsulin itd..

Priprave s podaljšanim delovanjem (od 10 do 16 ur): selent, insulin B,

Zdravila z dolgotrajnim delovanjem (22-24 ur): inzulin monotard.

V prvi vrsti bolezni je odmerek insulina 0,5 enote. na kg na dan. Nato 0,7 - 1 enota. na kg na dan. Potreben je individualen pristop v skladu s stopnjo glikemije: 1 enota. inzulin zniža glukozo v krvi za 2,3 mmol / L 1% hiperglikemije ustreza uvedbi 2-4 enot. Inzulin. Nadzor nad dajanjem insulina je zanesljivejši glede glikemije in ne glukozurije.

Pripravke inzulina dajemo 3-krat na dan:

pred večerjo v 30 minutah.

Zjutraj v različnih brizgah dajemo dolg in kratko delujoč inzulin. Pred kosilom in večerjo dajemo kratko delujoč inzulin. Dolgo delujoči inzulin je 50% dnevnega odmerka insulina. Priporočljive so taktike intenzivne terapije z insulinom. Bolniki in njihovi starši so usposobljeni za določanje ravni glikemije in izračunavanje odmerka insulina. Bolni otrok potrebuje psihološko podporo, organizacijo optimalnega režima dneva, prehrano in sanacijo žarišč okužbe.

Predavanje 27. Otroške bolezni. Sladkorna bolezen.

Otroške bolezni.

Diabetes mellitus tipa 1 - idiopatski

Diabetes mellitus tipa 2 - od prevladujoče insulinske odpornosti, z relativno pomanjkanjem insulina, do pretežno sekretorne okvare z insulinsko rezistenco.

Sladkorna dieta tipa 3 - druge posebne vrste:

? genetska okvara funkcije b-celic

? genetska okvara delovanja insulina

? bolezni eksokrine trebušne slinavke

? z drogami povzročeno sladkorno bolezen

4. Gestacijska sladkorna bolezen

T1DM je pogostejši pri otrocih, za razliko od T2DM, ki prevladuje v odrasli dobi (redko pri otrocih). Najpogosteje ga odkrijejo pri Japonskih, Indijancih, Avstralcih. 3 vrste mono-jajčnih sorodnih dvojčkov na tej osnovi v 100% primerov. Zakasnjen intrauterini razvoj ploda (IUGR) in izguba teže v prvih mesecih življenja, če otrok kasneje začne intenzivno jesti, potem nastopi inzulinska rezistenca.

Do genetskih napak: tip A odpornosti na inzulin, atrofična diabetes, leprechaunizem, Robson-Mendelhonov sindrom, pojavljajo se že v zgodnji starosti.

Zunanjekrilne bolezni trebušne slinavke: fibroza, cistična fibroza trebušne slinavke, pankreatitis.

Endokrinopatije: Ytsenko-Kushengo sindrom, feokromocitom, hipertiroidizem. S temi boleznimi se koncentracija hormonov poveča.

Sladkorno bolezen lahko povzročijo številna zdravila: ščitnični hormoni, tiazidi, bentamidin. Mehanizem njihovega delovanja je lahko drugačen: zmanjšanje delovanja insulina na periferiji ali povečanje insulinske odpornosti. V otroštvu je uporaba a-interferona pomembna. V primeru diabetesa mellitusa, ki ga povzroči virus, pride do toksičnega učinka virusne okužbe na b-celice, ki mu sledi uničenje. S sindromom nepokretnosti se v 50% primerov opazi diabetes mellitus (avtoimunska bolezen centralnega živčnega sistema + avtoantiteles do insulina). Sladkorna bolezen se lahko pojavi pri genetskih boleznih: sindromu Shereshevsky-Turner, hoet Goettington, downov sindrom. Gestacijski diabetes mellitus se pojavi med nosečnostjo v obliki kršitve metabolizma ogljikovih hidratov, je močan z razvojem napak.

1. Na raven glikemije na prazen želodec:

do 6,1 µmol / l - normalna glukoza

6,1-7,0 µmol / L - glikemija z oslabljenim učinkom

več kot 7,0 µmol / l - predhodna diagnoza diabetesa mellitusa, ponovna registracija povišanih ravni glukoze je potrebna za formulacijo.

2. Določitev tolerance glukoze:

2 uri po nalaganju ravni glukoze z ogljikovimi hidrati

? manj kot 7,8 µmol / l - normalna toleranca

? 7,8 - 11,1 µmol / L - zmanjšana toleranca za glukozo

? več kot 11,1 µmol / l - diabetes.

Pri bolnikih, ki nimajo klinike, je mogoče diagnozo postaviti šele po drugi določitvi zvišanega krvnega sladkorja. V Rusiji v starostnem razponu od 0 do 14 let živi več kot 15.000 bolnikov s sladkorno boleznijo.

Diabetes mellitus tipa 1 je avtoimunska bolezen, pri kateri dolgotrajni trenutni insulitis vodi v uničenje b celic, nastane celična in humoralna imunost proti b celicam, kar vodi v pomanjkanje inzulina. Odstotek povezanosti z drugimi avtoimunskimi boleznimi je visok. Včasih pregled sorodnikov razkrije latentno dolgotrajno bolezen. V razvoju ločimo 6 stopenj:

  1. Genetska nagnjenost Sladkorno bolezen odkrijemo pri 50% genetsko identičnih dvojčkov.
  2. Hipotetični sprožilec
  3. Aktivna avtoimunizacija, vendar je izločanje insulina še vedno normalno.
  4. Zmanjšano izločanje insulina kot odgovor na znižanje glukoze, vendar raven insulina ostane normalna
  5. Klinična manifestacija, s smrtjo več kot 50% b-celic, vendar z ostankom izločanja insulina.
  6. Popolno uničenje b celic.

Dejavniki, ki sprožijo avtoagresijo na b-celice:

? virusna okužba: Coxsackie, rdečkica, norice, ošpice, mumps, citomegalovirus. (virus mumpsa neposredno lizira b celice).

? Prehrana - zgodnja preusmeritev na umetno hranjenje, prehranska dopolnila

? Nekaj ​​drugih dejavnikov.

T1DM je avtoimunska bolezen, ki jo sprožijo zgoraj navedeni dejavniki. Kot odgovor na spremembe površinske strukture b-celic se razvije avtoimunski proces (inzulin). V 70-90% b-celic se pojavijo protitelesa proti celicam, ki proizvajajo inzulin, odmiranje 70% celic vodi do zmanjšanja glukozne tolerance (lahko se zgodi v stresnih razmerah), 80-90% - do manifestacije diabetes mellitusa. Če je med nosečnostjo ženska trpela rdečk, potem se pri 25% otroka v prvih 10 letih razvije sladkorna bolezen tipa 1. Po eni strani obstaja tesna povezanost sladkorne bolezni z antigeni HLA. Pri 5% otrok z diabetesom mellitusom zboli dedek in babica, če je oče - 5%, mati - 2,5%, oba starša 20%. Menijo, da genetska nagnjenost ne igra odločilne vloge, toda z antigensko združljivostjo obstaja (HLA,...) veliko tveganje za nastanek sladkorne bolezni.

  1. Sodelovanje pri uravnavanju presnove ogljikovih hidratov
  2. Zmanjšanje glikemije s prevozom do mišičnih in maščobnih celic
  3. Promocija c. Krebs
  4. Spodbuja nastajanje glikogena v jetrih in mišicah, zavira neoglukogenezo
  5. Vpliva na presnovo maščob: zmanjša glikolizo, aktivira sintezo maščob.
  6. Aktivira transport aminokislin v celico, spodbuja sintezo beljakovin.
  7. Sodeluje pri podpiranju medceličnega ionskega okolja (Na, K, Mg, P),
  8. Poveča koncentracijo prostih Ca ionov

Pomanjkanje inzulina povzroča presnovne motnje. Povečanje aktivnosti glikogena vodi v povečano razgradnjo glikogena v jetrih, povečanje glukoneogeneze, hiperglikemija ni odvisna od količine glukoze, prejete iz hrane, pri bolnikih z diabetesom mellitusom na ozadju lakote lahko zaradi glukoneogeneze opazimo visok krvni sladkor. S povečanjem glukoze na 8,88 µmol / L (ledvični prag) se začne izločati z urinom. Glukoza je osmotski diuretik, zato povečanje koncentracije glukoze vodi do sproščanja vode iz celic in do nastanka hipertonične dehidracije celic, poliurije, celičnega stradanja. Znaki dehidracije - zmanjšan turgor kože, zmanjšan tonus in gibanje zrkel.

Zaradi dehidracije se povečajo izgube elektrolitov. Na mestu z vodo se izgubi kalij, magnezij in kalcij, v odgovor pa se poveča aktivnost aldesterona in nadledvične skorje, kar vodi v povečanje donosa kalcija - šibkost, razvija se letargija pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Kot odgovor na celično stradanje se pojavi polifagija, povečanje glukoneogeneze, saj so glavni vir za proizvodnjo endogenih aminokislin glukoze izčrpavanje beljakovinskih rezerv, zmanjšana sinteza beljakovin, izčrpane rezerve kalija, fosforja, magnezija, povečane vrednosti ostanka dušika - negativno ravnovesje dušika. Moteno je ravnovesje med lipogenezo in lipolizo, mobilizirajo se maščobne kisline in glicerol, poveča pa se tudi razpad maščob in beljakovin mišičnega tkiva, kar vodi v izgubo teže. Maščobne kisline vstopijo v jetra, kjer so eterificirane - razvije se maščobna degeneracija jeter. Ketonskih teles v ciklusu Krebsa ni mogoče v celoti uporabiti - razvija se ketonemija in ketonurija (vonj acetona po izdihanem zraku). Razvija se hiperlaktatemija, ki poslabša ketoacidozo, kar ima za posledico hudo presnovno acidozo. S nadaljevanjem ketoneemije ga telo poskuša nevtralizirati, kar porabi na NaHCO3, kar vodi v njegovo pomanjkanje. Znižanje pH v plazmi spodbudi dihalni center, kar se kaže s Kussmaul dihanjem, zaradi česar se izguba tekočine iz pljuč poveča, absolutno pomanjkanje Na, vode, NaHCO3, klora in magnezija.

Poveča se koncentracija gama-ketobastirne kisline, poveča se njen toksični učinek na živčne celice, skupaj s povečanjem žilnega tonusa se razvije huda hipovolemija in zmanjšanje kontraktilnosti miokarda.

T1DM se lahko razvije pri otrocih katere koli starosti, tveganje se po 9 mesecih poveča, postopno se poveča do pubertete. Klinične manifestacije so odvisne od starosti, stadija bolezni. Pri večini bolnikov opazimo akutni pojav. Klinična slika pri starejših otrocih v prisotnosti očitnih simptomov:

? Poliurija - urin je brezbarven s povečano specifično težo, enureza ustreza masivni poliuriji

? Enureza (urinska inkontinenca)

? Polidipsija - ostra dehidracija telesa, ponoči suha usta, zdravi otroci ponoči ne pijejo vode.

? Polifagija - stalen občutek lakote, zaradi motene uporabe glukoze, značilna izguba telesne teže.

? Psevdo-abdominalni sindrom - slabost, bruhanje zaradi ketoacidoze (vodi do napačne laparotomije).

? Rast bolnih otrok je manj kot zdravih

Objektivni pregled razkrije suho kožo in sluznico, suho seborejo, napade v kotičkih ust, mulčenje ustne votline, diabetično rdečilo na licih, čelu - s hudo ketoacidozo. Včasih ikterično obarvanje dlani in podplatov, kar je povezano z odlaganjem karotena, pri majhnih otrocih koža visi v plasteh. Dihalni organi so redko prizadeti. Srčno-žilni sistem: na začetku bolezni je značilna tahikardija, utišanje srčnih zvokov, na EKG - presnovne spremembe. Povečanje jeter zaradi sočasnih bolezni ali je manifestacija maščobnih jeter. V puberteti pri dekletih - menstrualne nepravilnosti v obliki oligo- ali amenoreje, menarhe zamujajo 0,8-2 let. Mariakov sindrom (s podaljšano dekompenzacijo): debelost kushingoidnega tipa, povečana jetra, ketoacidoza, hipoglikemija, zmanjšana rast do škratja, oslabljena puberteta, osteoporoza.

Majhni otroci (do 3 leta) imajo bolj majhen prodrome, pogosto s ketozo. Videti je mogoče žeja in poliurija.

2 različici poteka diabetesa:

  1. akutni začetek kot toksično-septično stanje
  2. Resnost narašča postopoma, distrofija napreduje, otroci so nemirni, razvije se sekundarna okužba, plenicni izpuščaj, lepljive pike urina.

Otroci od 3 do 5 let imajo bolj akutni potek in resne manifestacije. Za potek bolezni je značilna izjemna nestabilnost, enostavnost razvoja ketoze in povečana občutljivost na inzulin..

Diagnoza je postavljena na podlagi klinične slike, potrjena s prisotnostjo hiperglikemije, glukozurije.

Hiperglikemija - 6,7 mmol / L na prazen želodec ali do 11,1 mmol / L (dvakrat), če je nižja od 6,7 mmol / L, nato izvedemo standardiziran test tolerance na glukozo (dvakrat).

Glikozurija je običajno odsotna, če je raven glukoze v krvi višja od ledvičnega praga (8,88 mmol / L) - glukozurija, odsotnost glukozurije še ne kaže na odsotnost bolezni. Prisotnost glukoze z normalnim krvnim sladkorjem kaže na dedne sindrome (ledvični diabetes, Fanconijev sindrom). Pri 85-90% bolnikov opazimo avtoantitelesa na b-celice in / ali inzulin v krvi. C-reaktivni peptid je beljakovinski fragment, ki se med njegovo aktivacijo cepi iz insulina. Raven C-reaktivnega peptida se uporablja za diferencialno diagnozo sladkorne bolezni tipa 1 in tipa 2. V prvi vrsti se ne poveča, v drugi se poveča po nalaganju glukoze.

  1. Dieta
  2. Inzulinska terapija
  3. Psihične vaje
  4. Izobraževanje pacientov o samonadzorovanju glukoze v krvi
  5. Psihološki trening

Cilj zdravljenja diabetesa:

? doseganje normalnega otrokovega razvoja

? normalna psihosocialna prilagoditev otroka

? razvoj neodvisnosti, motivacija za samoohranitev

? preprečevanje zapletov sladkorne bolezni

Prehrana mora v celoti zadovoljiti stroške vitaminov, mineralov, ne sme se razlikovati od ostalih (priporočljivo je za vse družinske člane), mora pokriti dnevne potrebe. Dnevne kalorije se lahko izračunajo po formuli:

Dnevna vsebnost kalorij = 1000 + 100 * N (število let otrokovega življenja)

Če masa ne ustreza starosti, se za ustrezno maso izračuna dnevna kalorija.

1g maščob - 9 kcal Beljakovine: maščobe: ogljikovi hidrati = 1: 1: 4

Nabor izdelkov je sestavljen v posebnih tabelah. Razdelitev mase:

Sladkorna bolezen in vse o tem

Presnova glukoze v človeškem telesu

Klasifikacija sladkorne bolezni

Pankreasna insuficienca (diabetes tipa 1)

Zunaj pankreasna insuficienca (diabetes tipa 2)

Klinični znaki sladkorne bolezni

Gestacijska sladkorna bolezen

-Peroralna hipoglikemična zdravila

Indikacije za imenovanje insulinske terapije

Diabetes mellitus - (latinsko diabetes mellītus) je skupina endokrinih bolezni, ki se razvije kot posledica relativnega ali absolutnega pomanjkanja hormona inzulina ali kršitve njegovega medsebojnega delovanja s telesnimi celicami, kar ima za posledico hiperglikemijo - vztrajno povišanje glukoze v krvi. Za bolezen je značilen kronični potek in kršitev vseh vrst metabolizma: ogljikovih hidratov, maščob, beljakovin, mineralnih in vodnih soli.

Presnova glukoze v človeškem telesu

Učinek inzulina na vnos glukoze in presnovo. Vezava receptorja na inzulin (1) sproži aktiviranje velikega števila beljakovin (2). Na primer prenos prenosnika Glut-4 na plazemsko membrano in vdor glukoze v celico (3), sinteza glikogena (4), glikoliza (5), sinteza maščobnih kislin (6).

Živila vsebujejo različne vrste ogljikovih hidratov. Nekatere od njih, na primer glukoza, sestavljajo en šestčlanski heterociklični ogljikohidratni obroč in se v črevesju absorbirajo nespremenjene. Drugi, na primer saharoza (disaharid) ali škrob (polisaharid), so sestavljeni iz dveh ali več medsebojno povezanih petčlanskih ali šestčlanskih heterociklov. Te snovi se razgradijo z različnimi encimi prebavil na molekule glukoze in druge enostavne sladkorje in se na koncu tudi absorbirajo v kri. Poleg glukoze v krvni obtok vstopajo tudi preproste molekule, kot je fruktoza, ki se v jetrih spremenijo v glukozo. Tako je glukoza glavni ogljikov hidrat v krvi in ​​celotnem telesu. Ima izključno vlogo pri presnovi človeškega telesa, je glavni in univerzalni vir energije za celoten organizem. Mnogi organi in tkiva (na primer možgani) lahko kot vir energije uporabljajo samo glukozo. Glavno vlogo pri uravnavanju presnove ogljikovih hidratov v telesu igra hormon trebušne slinavke - inzulin. To je protein, ki se sintetizira na otočkih Langerhansa (kopičenje endokrinih celic v tkivu trebušne slinavke) in je zasnovan tako, da spodbudi predelavo glukoze v celicah. Skoraj vsa tkiva in organi (na primer jetra, mišice, maščobno tkivo) lahko predelajo glukozo le v njeni prisotnosti. Ta tkiva in organe imenujemo inzulinsko odvisni. Druga tkiva in organi, na primer možgani, ne potrebujejo inzulina za predelavo glukoze, zato jih imenujemo inzulinsko neodvisni.

Neobdelana glukoza se odloži v jetrih in mišicah v obliki polisaharida glikogena, ki se nato lahko pretvori nazaj v glukozo. Toda za pretvorbo glukoze v glikogen je potreben tudi inzulin. Običajno se raven glukoze v krvi giblje v dokaj ozkem območju od 70 do 110 mg / dl (miligrami na deciliter) (3,3-5,5 mmol / l) zjutraj po spanju in od 120 do 140 mg / dl po jedi. To je posledica dejstva, da trebušna slinavka proizvede več inzulina, višja je raven glukoze v krvi. V primeru pomanjkanja insulina (diabetes mellitus tipa 1) ali kršitve mehanizma interakcije insulina s telesnimi celicami (diabetes mellitus tipa 2) se glukoza v krvi nabere v velikih količinah (hiperglikemija), telesne celice (razen tistih, ki niso odvisne od insulina) pa izgubijo svoj glavni vir energije.

Klasifikacija sladkorne bolezni

Obstajajo številne razvrstitve sladkorne bolezni na različne načine. Skupaj so vključeni v strukturo diagnoze in omogočajo dokaj natančen opis stanja bolnika s sladkorno boleznijo.

I. diabetes mellitus tipa 1 Glavni vzrok in endemizem otroške sladkorne bolezni

II. Sladkorna bolezen tipa 2

Pri posameznikih z normalno telesno težo

Pri posameznikih s prekomerno telesno težo

III. Druge vrste sladkorne bolezni z:

β-celične genetske okvare,

genetske okvare delovanja insulina,

bolezni eksokrine trebušne slinavke,

z drogami povzročeno sladkorno bolezen,

okužba, ki jo povzroča diabetes,

nenavadne oblike sladkorne bolezni, imunološko posredovane,

genetskih sindromov v kombinaciji s sladkorno boleznijo.

IV. Gestacijska sladkorna bolezen

Razvrstitev po resnosti bolezni:

Zmerna resnost

Razvrstitev glede na stopnjo kompenzacije presnove ogljikovih hidratov

Razvrstitev po zapletih:

Diabetična mikro in makroangiopatija

Za genetsko nagnjenost k diabetesu se trenutno šteje, da je dokazana. Prvič je bila takšna hipoteza izražena leta 1896, medtem ko so jo potrdili le rezultati statističnih opazovanj. Leta 1974 so J. Nerup in sod., A. G. Gudworth in J. C. Woodrow odkrili povezavo med B-lokusom antigenov levkocitov do histokompatibilnosti in diabetesom mellitus tipa 1 in njihovo odsotnostjo pri posameznikih s sladkorno boleznijo tipa 2.

Nato so bile ugotovljene številne genetske variacije, ki so v genomu bolnikov s sladkorno boleznijo veliko bolj pogoste kot pri preostali populaciji. Tako je na primer prisotnost B8 in B15 v genomu hkrati povečala tveganje za bolezen za 10-krat. Prisotnost markerjev Dw3DRw4 poveča tveganje za nastanek bolezni za 9,4-krat. Približno 1,5% primerov sladkorne bolezni je povezanih z mutacijo A3243G mitohondrijskega gena MT-TL1. [16]

Vendar je treba opozoriti, da pri sladkorni bolezni tipa 1 opazimo genetsko heterogenost, to je, da lahko bolezen povzročajo različne skupine genov. Laboratorijski diagnostični znak, ki vam omogoča določitev 1. vrste sladkorne bolezni, je odkrivanje protiteles proti β-celicam trebušne slinavke v krvi. Narava dedovanja trenutno ni povsem jasna, težava napovedovanja dedovanja je povezana z gensko heterogenostjo diabetes mellitusa, izgradnja ustreznega modela dedovanja pa zahteva dodatne statistične in genetske študije..

V patogenezi sladkorne bolezni obstajata dve glavni točki:

1) nezadostna proizvodnja inzulina s strani endokrinih celic trebušne slinavke,

2) kršitev interakcije insulina s celicami telesnih tkiv (inzulinska rezistenca) kot posledica spremembe strukture ali zmanjšanja števila specifičnih receptorjev za inzulin, spremembe strukture samega insulina ali kršitve znotrajceličnih mehanizmov prenosa signala iz receptorjev v celične organele.

Obstaja dedna nagnjenost k diabetesu. Če je eden od staršev bolan, je verjetnost za dedovanje sladkorne bolezni tipa 1 10%, sladkorna bolezen tipa 2 pa 80%.

Pankreasna insuficienca (diabetes tipa 1)

Prva vrsta motnje je značilna za sladkorno bolezen tipa 1 (zastarelo ime je diabetes, odvisen od insulina). Izhodišče za razvoj te vrste sladkorne bolezni je množično uničenje endokrinih celic trebušne slinavke (Langerhansovi otočki) in posledično kritično znižanje ravni inzulina v krvi.

Masovna smrt endokrinih celic trebušne slinavke lahko nastopi v primeru virusnih okužb, raka, pankreatitisa, toksične poškodbe trebušne slinavke, stresnih stanj, različnih avtoimunskih bolezni, pri katerih celice imunskega sistema proizvajajo protitelesa proti β-celicam trebušne slinavke in jih uničijo. Ta vrsta diabetesa je v veliki večini primerov značilna za otroke in mlade (do 40 let).

Pri ljudeh je ta bolezen pogosto genetsko določena in jo povzročajo napake v številnih genih, ki se nahajajo na 6. kromosomu. Te pomanjkljivosti tvorijo nagnjenost k avtoimunski agresiji telesa na celice trebušne slinavke in negativno vplivajo na regenerativno sposobnost β-celic.

Osnova avtoimunske škode na celicah je njihova poškodba s katerim koli citotoksičnim povzročiteljem. Ta lezija povzroča sproščanje avtoantigenov, ki spodbujajo aktivnost makrofagov in T-ubijalcev, kar posledično vodi v tvorbo in sproščanje interlevkinov v kri v koncentracijah, ki strupeno vplivajo na celice trebušne slinavke. Celice poškodujejo tudi makrofagi v tkivih žleze..

Tudi dejavniki, ki izzovejo, so lahko dolgotrajna hipoksija celic trebušne slinavke in prehrana z visoko vsebnostjo ogljikovih hidratov, veliko maščob in beljakovin, kar vodi v zmanjšanje sekretorne aktivnosti celic otoških celic in dolgoročno do njihove smrti. Po začetku množične celične smrti se začne mehanizem njihove avtoimunske škode..

Zunaj pankreasna insuficienca (diabetes tipa 2)

Za sladkorno bolezen tipa 2 (staro ime je neinzulinsko odvisna sladkorna bolezen) so značilne motnje iz odstavka 2 (glejte zgoraj). Pri tej vrsti sladkorne bolezni se inzulin proizvaja v normalnih ali celo v povečanih količinah, vendar je mehanizem interakcije insulina s telesnimi celicami kršen (inzulinska rezistenca).

Glavni razlog za odpornost na inzulin je kršitev funkcij receptorjev inzulinske membrane pri debelosti (glavni dejavnik tveganja, 80% sladkornih bolnikov ima prekomerno telesno težo) - receptorji zaradi sprememb v strukturi ali količini ne morejo vplivati ​​na hormon. Tudi pri nekaterih vrstah sladkorne bolezni tipa 2 je lahko motena struktura samega insulina (genetske okvare). Debelost so poleg debelosti, starost, slabe navade, arterijska hipertenzija, kronično prenajedanje, sedeči življenjski slog tudi dejavniki tveganja za diabetes tipa 2. Na splošno ta vrsta sladkorne bolezni najpogosteje prizadene ljudi, starejše od 40 let. Dokazana je genetska nagnjenost k diabetesu tipa 2, na kar kaže 100-odstotno naključje prisotnosti bolezni pri homozigotih dvojčkih. Pri diabetes mellitusu tipa 2 pogosto pride do kršitve cirkadianih ritmov sinteze inzulina in sorazmerno dolga odsotnost morfoloških sprememb v tkivih trebušne slinavke.

Osnova bolezni je pospeševanje inaktivacije insulina ali specifično uničenje insulinskih receptorjev na membranah inzulinsko odvisnih celic.

Pospeševanje uničenja inzulina se pogosto pojavi ob prisotnosti portokavalnih anastomoz in posledično hitrega vstopa inzulina iz trebušne slinavke v jetra, kjer se hitro uniči.

Uničenje insulinskih receptorjev je posledica avtoimunskega procesa, ko avtoantibodi zaznavajo insulinske receptorje kot antigene in jih uničijo, kar vodi k občutnemu zmanjšanju inzulinske občutljivosti celic, ki so odvisne od insulina. Učinkovitost inzulina pri njegovi prejšnji koncentraciji v krvi postane nezadostna za zagotovitev ustrezne presnove ogljikovih hidratov.

Kot rezultat tega se razvijejo primarne in sekundarne motnje:

Upočasni sintezo glikogena

Upočasnitev hitrosti reakcije glukonidaze

Pospešek glukoneogeneze v jetrih

Znižana toleranca za glukozo

Upočasni sintezo beljakovin

Upočasni sintezo maščobnih kislin

Pospeševanje sproščanja beljakovin in maščobnih kislin iz skladišča

Faza hitrega izločanja insulina v β-celicah je motena s hiperglikemijo.

Zaradi motenj presnove ogljikovih hidratov v celicah trebušne slinavke je mehanizem eksocitoze moten, kar posledično vodi v poslabšanje motenj presnove ogljikovih hidratov. Po kršenju presnove ogljikovih hidratov se seveda začnejo razvijati motnje presnove maščob in beljakovin..

Ne glede na razvojne mehanizme je skupna značilnost vseh vrst sladkorne bolezni vztrajno povečanje glukoze v krvi in ​​presnovne motnje v telesnih tkivih, ki ne morejo več absorbirati glukoze. Nesposobnost tkiv, da uporabljajo glukozo, vodi do povečanega katabolizma maščob in beljakovin z razvojem ketoacidoze.

Povečanje koncentracije glukoze v krvi vodi do povečanja osmotskega tlaka v krvi, kar povzroči resno izgubo vode in elektrolitov v urinu. Vztrajno povečanje koncentracije glukoze v krvi negativno vpliva na stanje številnih organov in tkiv, kar na koncu privede do razvoja hudih zapletov, kot so diabetična nefropatija, nevropatija, oftalmopatija, mikro- in makroangiopatija, različne vrste diabetičnih kom in druge.

Pri bolnikih s sladkorno boleznijo pride do zmanjšanja reaktivnosti imunskega sistema in hudega poteka nalezljivih bolezni.

Diabetes mellitus, pa tudi na primer hipertenzija je genetska, patofiziološka, ​​klinično heterogena bolezen.

Klinični znaki sladkorne bolezni

V klinični sliki diabetesa je običajno razlikovati med dvema skupinama simptomov, primarnim in sekundarnim:

Glavni simptomi vključujejo:

Poliurija - povečano izločanje urina, ki ga povzroči zvišanje osmotskega tlaka urina zaradi raztopljene glukoze v njem (običajno v urinu ni glukoze). Manifestira se s pogostim obilnim uriniranjem, tudi ponoči.

Polidipsija - (stalna nezadržna žeja) - zaradi velike izgube vode v urinu in povečanega osmotskega krvnega tlaka.

Polifagija je nenehna nenasitna lakota. Ta simptom povzroča presnovne motnje pri sladkorni bolezni, in sicer nezmožnost celic, da absorbirajo in predelajo glukozo v odsotnosti inzulina.

Izguba teže (še posebej značilna za sladkorno bolezen tipa 1) je pogost simptom diabetesa, ki se razvije kljub povečanemu apetitu bolnikov. Izguba teže (in celo izčrpanost) je posledica povečanega katabolizma beljakovin in maščob zaradi izklopa glukoze iz energijskega metabolizma celic.

Glavni simptomi so najpogostejši pri sladkorni bolezni tipa 1. Razvijajo se akutno. Bolniki praviloma lahko natančno navedejo datum ali obdobje svojega videza.

Sekundarni simptomi vključujejo nizko specifične klinične znake, ki se počasi razvijajo. Ti simptomi so značilni za diabetes prve in druge vrste:

srbenje kože in sluznic (vaginalni srbenje),

splošna mišična šibkost,

vnetne kožne lezije, ki jih je težko zdraviti,

prisotnost acetona v urinu s sladkorno boleznijo tipa 1. Aceton je posledica izgorevanja maščobnih rezerv.

Diagnozo sladkorne bolezni tipa 1 in 2 olajšamo s prisotnostjo glavnih simptomov poliurije, polifagije in izgube teže. Vendar je glavna diagnostična metoda določitev koncentracije glukoze v krvi. Diagnoza diabetesa se postavi, če:

koncentracija sladkorja (glukoze) v kapilarni krvi na tešče presega 6,1 mmol (milimola na liter) in 2 uri po zaužitju (postprandialna glikemija) presega 11,1 mmol;

kot rezultat testa za toleranco na glukozo (v dvomljivih primerih) raven sladkorja v krvi presega 11,1 mmol;

raven glikoziliranega hemoglobina presega 5,9%;

v urinu je prisoten sladkor;

urin vsebuje aceton (Acetonuria).

Nekatere vrste sladkorne bolezni

Najpogostejše vrste sladkorne bolezni vključujejo diabetes tipa 1 in 2. Poleg njih je še vedno veliko vrst sladkorne bolezni, vendar vsi, tako ali drugače, klinično nadaljujejo podobno kot tip 1 ali 2. Sladkorna bolezen tipa 1 predstavlja 10-15% vseh primerov sladkorne bolezni in se v večini primerov razvije v otroštvu ali mladostništvu. Sladkorna bolezen tipa 2 predstavlja 85–90% vseh primerov bolezni in se najpogosteje razvije pri ljudeh, starejših od 40 let, in je običajno povezana z debelostjo. Bolezen se razvija počasi.

Ta bolezen je heterogena skupina avtosomno prevladujočih bolezni, ki jih povzročajo genetske okvare, kar vodi v poslabšanje sekretorne funkcije p-celic trebušne slinavke. MODY diabetes se pojavi pri približno 5% bolnikov s sladkorno boleznijo. Pojav se razlikuje v razmeroma zgodnji starosti. Bolnik potrebuje inzulin, vendar za razliko od bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1, ki imajo majhno potrebo po insulinu, uspešno doseže kompenzacijo. Kazalniki C-peptida so normalni, ketoacidoze ni. To bolezen lahko pogojno pripišemo "vmesnim" vrstam sladkorne bolezni, ima lastnosti, značilne za diabetes tipa 1 in 2..

Gestacijska sladkorna bolezen

Pojavi se med nosečnostjo in lahko popolnoma izgine ali je veliko lažje po porodu. Mehanizmi gestacijske sladkorne bolezni so podobni kot pri diabetesu tipa 2. Incidenca gestacijske sladkorne bolezni med nosečnicami je približno 2-5%. Kljub dejstvu, da po porodu lahko ta vrsta sladkorne bolezni popolnoma izgine, med nosečnostjo ta bolezen povzroči znatno škodo za zdravje matere in otroka. Ženske z gestacijsko sladkorno boleznijo med nosečnostjo imajo večje tveganje za poznejši razvoj sladkorne bolezni tipa 2. Učinek diabetesa na plod se izrazi v prekomerni telesni teži ob rojstvu (makrosomija), različnih deformacijah in prirojenih malformacijah.

Akutni zapleti so stanja, ki se razvijejo v dneh ali celo urah ob prisotnosti sladkorne bolezni.

Diabetična ketoacidoza je resno stanje, ki se razvije zaradi nabiranja v krvi produktov vmesne presnove maščob (ketonskih teles). Pojavlja se pri sočasnih boleznih, zlasti okužbah, poškodbah, operacijah in podhranjenosti. Lahko povzroči izgubo zavesti in kršitev vitalnih funkcij telesa. Je nujna indikacija za nujno hospitalizacijo..

Hipoglikemija - znižanje krvnega sladkorja pod normalno vrednostjo (običajno pod 4,4 mmol) se pojavi zaradi prevelikega odmerka zdravil za zniževanje sladkorja, sočasnih bolezni, nenavadnih telesnih naporov ali nezadostne prehrane, vnosa močnega alkohola. Prva pomoč je bolnik dati raztopino sladkorja ali katerega koli sladkega napitka v notranjosti, zaužiti hrano, bogato z ogljikovimi hidrati (sladkor ali med lahko shranimo pod jezik za hitrejšo absorpcijo), če v mišico vbrizgamo pripravke glukagona, v veno vbrizgamo 40% raztopino glukoze.

Hiperosmolarna koma. Pojavi se predvsem pri starejših bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 z anamnezo ali brez nje in je vedno povezana s hudo dehidracijo. Pogosto pride do poliurerije in polidipsije, ki traja od dni do tednov pred razvojem sindroma. Starejši ljudje so nagnjeni k hiperosmolarni komi, saj pogosto doživljajo kršitev dojemanja žeje. Druga zapletena težava - sprememba delovanja ledvic (običajno jo najdemo pri starejših) - preprečuje očistek odvečne glukoze v urinu. Oba dejavnika prispevata k dehidraciji in izraziti hiperglikemiji. Odsotnost metabolične acidoze je posledica prisotnosti cirkulirajočega insulina v krvi ali nižje ravni hormonov, ki delujejo na kontransulin. Ta dva dejavnika zavirata lipolizo in tvorbo ketona. Hiperglikemija, ki se je že začela, vodi v glukozurijo, osmotsko diurezo, hiperosmolarnost, hipovolemijo, šok in, če zdravljenja ni, do smrti. Je nujna indikacija za nujno hospitalizacijo..

So skupina zapletov, katerih razvoj traja mesece in v večini primerov leta poteka bolezni.

Diabetična retinopatija - poškodba mrežnice v obliki mikroanevrizme, natančnih in pikastih krvavitev, trdnih eksudatov, edemov, tvorbe novih žil. Konča se s krvavitvami v fundusu, lahko vodijo do odvajanja mrežnice. Začetne stopnje retinopatije so določene pri 25% bolnikov z na novo diagnosticiranim diabetesom mellitusom tipa 2. Incidenca retinopatije se poveča za 8% letno, tako da po 8 letih od nastanka bolezni retinopatijo odkrijemo pri 50% vseh bolnikov, po 20 letih pa pri približno 100% bolnikov. Pogosteje je pri tipu 2, stopnja njegove resnosti je v korelaciji z resnostjo nevropatije. Glavni vzrok slepote pri ljudeh srednjih let in starejših.

Slika fundusa z retinopatijo

Diabetična mikro- in makroangiopatija - oslabljena vaskularna prepustnost, povečana krhkost, nagnjenost k trombozi in razvoj ateroskleroze (zgodi se zgodaj, prizadenejo predvsem majhna žila).

Diabetična polinevropatija - najpogosteje v obliki dvostranske periferne nevropatije vrste rokavic in nogavic, začenši v spodnjih delih okončin. Izguba bolečine in občutljivost na temperaturo sta najpomembnejši dejavnik razvoja nevropatskih razjed in dislokacij sklepov. Simptomi periferne nevropatije so otrplost, pekoč občutek ali parestezija, začenši v distalnih okončinah. Simptomi se ponoči okrepijo. Izguba občutljivosti vodi do enostavno nastalih poškodb..

Diabetična nefropatija - poškodba ledvic, najprej v obliki mikroalbuminurije (izločanje albuminskih beljakovin z urinom), nato proteinurije. Vodi k razvoju kronične ledvične odpovedi.

Diabetična artropatija - bolečine v sklepih, "drobljenje", omejena gibljivost, zmanjšana količina sinovialne tekočine in povečana viskoznost.

Diabetična oftalmopatija - zgodnji razvoj katarakte (motnost leče), retinopatija (poškodba mrežnice).

Diabetična encefalopatija - spremembe v psihi in razpoloženju, čustvena labilnost ali depresija.

Diabetično stopalo - poškodba stopal bolnika z diabetesom mellitusom v obliki gnojno-nekrotičnih procesov, razjed in osteoartikularnih lezij, ki se pojavi ob ozadju sprememb perifernih živcev, krvnih žil, kože in mehkih tkiv, kosti in sklepov. Je glavni vzrok amputacij pri bolnikih s sladkorno boleznijo.

Zdravljenje diabetesa je v veliki večini primerov simptomatsko in je usmerjeno v odpravo obstoječih simptomov, ne da bi odpravili vzrok bolezni. Glavne naloge zdravnika pri zdravljenju sladkorne bolezni so:

Nadomestitev metabolizma ogljikovih hidratov.

Preprečevanje in zdravljenje zapletov.

Normalizacija telesne teže.

Nadomestilo za presnovo ogljikovih hidratov dosežemo na dva načina z zagotavljanjem celic z insulinom, na različne načine, odvisno od vrste sladkorne bolezni, in z zagotavljanjem enakomerne in enake oskrbe z ogljikovimi hidrati, kar dosežemo z upoštevanjem prehrane. Zelo pomembna vloga pri nadomeščanju sladkorne bolezni je izobraževanje bolnikov. Bolnik se mora zavedati, kaj je sladkorna bolezen, kako nevarna je, kaj mora storiti v primeru epizod hipo- in hiperglikemije, kako se jih izogniti, biti sposoben samostojno nadzorovati raven glukoze v krvi in ​​imeti jasno predstavo o naravi sprejemljive prehrane.

Glavni ukrepi za diabetes mellitus prve vrste so usmerjeni v ustvarjanje ustreznega razmerja med absorbiranimi ogljikovimi hidrati, telesno aktivnostjo in količino injiciranega inzulina..

Dietna terapija - zmanjšanje vnosa ogljikovih hidratov, nadzor nad količino zaužite hrane z ogljikovimi hidrati. Je pomožna metoda in je učinkovita le v kombinaciji z insulinsko terapijo..

Fizična aktivnost - zagotavljanje ustreznega načina dela in počitka, zagotavljanje zmanjšanja telesne teže do optimalnega za določeno osebo, nadzor nad porabo energije in porabo energije.

Nadomestno zdravljenje z insulinom - izbira izhodiščnega nivoja podaljšanega insulina in olajšanje po enkratnem zvišanju glukoze v krvi z uporabo kratkega in ultra kratkega insulina.

Metode zdravljenja sladkorne bolezni tipa 2 lahko razdelimo v 3 glavne skupine. To je zdravljenje z zdravili, ki se uporablja v zgodnjih fazah bolezni, zdravljenje z zdravili, ki se uporablja pri dekompenzaciji presnove ogljikovih hidratov in preprečevanju zapletov, ki se izvaja v celotnem poteku bolezni.

dietna terapija - zmanjšanje vnosa ogljikovih hidratov, nadzor količine zaužite hrane z ogljikovimi hidrati.

telesna aktivnost - zagotavljanje ustreznega načina dela in počitka, zagotavljanje zmanjšanja telesne teže do optimalnega za določeno osebo, nadzor nad porabo energije in porabo energije.

poraba alkohola ni močnejša od 9 stopinj

Peroralna zdravila za zniževanje sladkorja - se uporabljajo za spodbujanje izločanja dodatnega insulina s β-celicami trebušne slinavke, da se ponovno vzpostavi normalna koncentracija glukoze v krvi. Derivati ​​sulfonilsečnine (tolbutamid, glipizid) povečajo izločanje insulina s celicami trebušne slinavke. Prandialni regulatorji glikemije (repaglinid, nateglinid) se od derivatov sulfonilsečnine razlikujejo po hitrem in kratkem delovanju. Biguanidi (metformin) zmanjšujejo absorpcijo glukoze v črevesju in njeno proizvodnjo v jetrih, povečajo občutljivost tkiv na delovanje inzulina. Tiazolidindioni (rosiglitazon, pioglitazon) spodbujajo genetske mehanizme, ki sodelujejo pri presnovi glukoze, povečajo občutljivost tkiva na glukozo. Zaviralci α-glikozidaze (akarboze) zavirajo črevesne encime, ki razgradijo kompleksne ogljikove hidrate do glukoze in s tem zmanjšajo absorpcijo glukoze na črevesni ravni. Nadomeščanje insulinske terapije z neučinkovitostjo drugih ukrepov.

Presnovna kirurgija pri zdravljenju sladkorne bolezni tipa 2

Trenutno ni nobenega konzervativnega zdravljenja, ki bi ga bilo mogoče uporabiti za zdravljenje sladkorne bolezni tipa 2. Vendar pa so zelo visoke možnosti za popolno ozdravitev (80-98%) dane s presnovnimi operacijami v obliki želodčne in biliopankreasne obvodne operacije. Te operacije se trenutno zelo pogosto uporabljajo za radikalno zdravljenje odvečne teže. Kot veste, je pri bolnikih s prekomerno telesno težo sladkorna bolezen tipa 2 zelo pogosta kot komorbidna patologija. Izkazalo se je, da izvajanje takšnih operacij ne vodi le do normalizacije teže, ampak tudi v 80-98% primerov popolnoma ozdravi sladkorno bolezen. Hkrati se doseže stabilna klinična in laboratorijska remisija z normalizacijo ravni glukoze in odstranjevanjem inzulinske odpornosti

To je služilo kot izhodišče za študije o možnosti uporabe takšnih presnovnih operacij za radikalno zdravljenje diabetesa mellitusa tipa 2 pri bolnikih ne le z debelostjo, ampak tudi z normalno težo ali z zmerno presežno telesno maso (z indeksom BMI 25-30). V tej skupini odstotek popolne remisije doseže 100%

Dieta za sladkorno bolezen je nujen del zdravljenja, pa tudi uporaba zdravil za zniževanje sladkorja ali inzulina. Brez prehrane nadomestilo za presnovo ogljikovih hidratov ni mogoče. Upoštevati je treba, da v nekaterih primerih s sladkorno boleznijo tipa 2 zadostujejo le diete, s katerimi nadomestimo presnovo ogljikovih hidratov, zlasti v zgodnjih fazah bolezni. Pri sladkorni bolezni tipa 1 je prehrana življenjsko pomembna za bolnika, kršitev prehrane lahko privede do hipo- ali hiperglikemične kome, v nekaterih primerih pa do smrti bolnika. Cilj dietne terapije sladkorne bolezni je zagotoviti enakomerno in ustrezno telesno aktivnost vnosa ogljikovih hidratov v bolnikovo telo. Tudi prehrana mora biti uravnotežena z beljakovinami, maščobami in kalorijami. Lako prebavljive ogljikove hidrate je treba v celoti izključiti iz prehrane, razen primerov hipoglikemije. Sladkorna bolezen tipa 2 pogosto zahteva korekcijo telesne teže.

Glavni koncept dietetske terapije sladkorne bolezni je enota kruha. Krušna enota je pogojna mera, enaka 12 g ogljikovih hidratov ali 25-30 g kruha. Obstajajo tabele, ki prikazujejo število enot kruha v različnih živilih. Čez dan naj število krušnih enot, ki jih bolnik zaužije, ostane konstantno; v povprečju porabijo 12-25 enot kruha na dan, odvisno od telesne teže in telesne aktivnosti. Za en obrok ni priporočljivo zaužiti več kot 7 krušnih enot, priporočljivo je, da obrok organizirate tako, da je število enot kruha v različnih obrokih približno enako. Prav tako je treba opozoriti, da lahko uživanje alkohola privede do oddaljene hipoglikemije, vključno s hipoglikemično komo.

Pomemben pogoj za uspešnost dietetske terapije je vzdrževanje prehranskega dnevnika za pacienta, vanj se doda vsa hrana, ki jo poje čez dan, izračuna se število zaužitega kruha ob vsakem obroku in na splošno na dan..

Vodenje takšnega dnevnika prehrane v večini primerov omogoča ugotavljanje vzrokov epizod hipo- in hiperglikemije, pomaga pri izobraževanju pacienta, zdravniku pomaga izbrati ustrezen odmerek zdravil ali insulina za zmanjšanje sladkorja.

Peroralna hipoglikemična zdravila

Ta skupina zdravil se uporablja predvsem za zdravljenje sladkorne bolezni tipa 2. Pri prvi vrsti sladkorne bolezni so zdravila za zniževanje sladkorja neučinkovita. Glede na kemično sestavo in mehanizem delovanja lahko zdravila za zniževanje sladkorja razdelimo v dve skupini - sulfonamid in bigvanid. Sulfanilamidni pripravki so derivati ​​sulfanilsečnine in se med seboj razlikujejo po dodatnih spojinah, vnesenih v osnovno strukturo. Mehanizem hipoglikemičnega delovanja je povezan s stimulacijo sinteze endogenega insulina in zatiranjem sinteze glukogona. Tudi preparati s sulfonilsečnino povečajo občutljivost inzulinsko odvisnih tkiv na inzulin.

Ta skupina zdravil se uporablja, kadar je dietna terapija neučinkovita; zdravljenje se začne z minimalnimi odmerki pod nadzorom glikemičnega profila. V nekaterih primerih se poveča učinkovitost terapije s kombinacijo več različnih derivatov sulfonilsečnine.

Biguanidi so derivati ​​gnaidina. Obstajata dve glavni skupini:

dimetilbiguanidi (glukofag, metformin)

butilbiguanidi (adebit, silubin)

Mehanizem učinka te skupine zdravil na zniževanje sladkorja je povečati izkoristek glukoze v mišičnem tkivu zaradi stimulacije anaerobne glikolize v prisotnosti endogenega ali eksogenega insulina. Za razliko od sulfonamidov nimajo spodbudnega učinka na izločanje inzulina, vendar imajo možnost potenciranja njegovega učinka na ravni receptorjev in postreceptorjev, zavira se tudi glukoneogeneza, absorpcija ogljikovih hidratov v črevesju pa je nekoliko zmanjšana. Biguanidi vodijo tudi do zmanjšanja apetita in prispevajo k izgubi teže.

Treba je opozoriti, da se zaradi kopičenja mlečne kisline, sintetizirane kot posledica anaerobne glikolize, pH meša na kislinsko stran in tkivna hipoksija se poveča.

Zdravljenje se mora začeti z minimalnimi odmerki zdravila, povečati pa jih je, če ne bodo nadomestili metabolizma ogljikovih hidratov in glukozurije. Pogosto se biguanidi kombinirajo s sulfonamidnimi zdravili z nezadostno učinkovitostjo slednjih. Indikacija za imenovanje bioganidov je diabetes mellitus tipa 2 v kombinaciji z debelostjo. Glede na možnost razvoja hipoksije tkiv je treba zdravila te skupine uporabljati previdno pri osebah z ishemičnimi spremembami miokarda ali drugih organov. V nekaterih primerih se lahko pri bolnikih postopoma zmanjša učinkovitost zdravil za zniževanje sladkorja, ta pojav pa je povezan z zmanjšanjem sekretorne aktivnosti trebušne slinavke in posledično vodi do neučinkovitosti zdravil za zniževanje sladkorja in potrebe po insulinski terapiji.

Viale s kratkim delovanjem insulina actrapid in novorpid 10 ml v plastenki s koncentracijo 100MEml.

Zdravljenje z inzulinom je usmerjeno v največjo možno kompenzacijo presnove ogljikovih hidratov, preprečevanje hipo- in hiperglikemije in s tem preprečevanje zapletov sladkorne bolezni. Zdravljenje inzulina je ključnega pomena za ljudi s sladkorno boleznijo tipa 1 in se lahko uporablja v številnih situacijah za ljudi z diabetesom tipa 2..

Indikacije za imenovanje insulinske terapije:

Sladkorna bolezen tipa 1

Ketoacidoza, diabetična hiperosmolarna, hiperlaktikemična koma.

Nosečnost in porod pri sladkorni bolezni.

Pomembna dekompenzacija sladkorne bolezni tipa 2.

Pomanjkanje učinka zdravljenja z drugimi metodami diabetesa tipa 2.

Precejšnja izguba teže pri sladkorni bolezni.

Trenutno obstaja veliko število pripravkov insulina, ki se razlikujejo po trajanju delovanja (ultra kratko, kratko, srednje, podaljšano), glede na čiščenje (monopik, monokomponent), vrstne posebnosti (človeški, svinjski, goveji, gensko zasnovani itd.) V Rusiji inzulin dobljeni iz goveda, se umaknejo iz uporabe, to je posledica velikega števila stranskih učinkov pri uporabi. Dokaj pogosto se z njihovo uvedbo pojavijo alergijske reakcije, lipodistrofije, razvije se odpornost na inzulin. Inzulin je na voljo v koncentracijah 40MEml in 100MEml. V Rusiji je trenutno najpogostejša koncentracija 100 MEml, inzulin se porazdeli v 10 ml viale ali v 3 ml injekcijske brizge.

Kljub dejstvu, da se insulini delijo glede na trajanje delovanja za kratko delovanje in podaljšajo, je trajanje delovanja insulina pri različnih ljudeh individualno. V zvezi s tem izbira insulinske terapije zahteva spremljanje bolnika z nadzorom glikemije in izbiro ustreznih odmerkov insulina za metabolizem, prehrano, vadbo. Pri izbiri zdravljenja z insulinom je treba doseči največjo možno kompenzacijo za presnovo ogljikovih hidratov, manj pomembna so dnevna nihanja ravni glukoze v krvi, manjše je tveganje za različne zaplete sladkorne bolezni. Če ni debelosti in močnega čustvenega stresa, je inzulin predpisan v odmerku 0,5-1 enote na 1 kilogram telesne teže na dan. Vnos insulina je zasnovan tako, da posnema fiziološko izločanje v povezavi s tem:

Odmerek insulina naj bo zadosten za izkoriščanje glukoze, ki vstopa v telo..

Injicirani insulin naj bi oponašal bazalno sekrecijo trebušne slinavke.

Injicirani insulin naj bi oponašal najvišje vrednosti izločanja insulina po jedi.

V zvezi s tem obstaja tako imenovano intenzivno zdravljenje z insulinom. Dnevni odmerek insulina je razdeljen na dolge in kratko delujoče insuline. Razširjene insuline običajno dajemo zjutraj in zvečer in posnemajo bazalno sekrecijo trebušne slinavke. Kratko delujoče insuline dajemo po vsakem obroku, ki vsebuje ogljikove hidrate, odmerek se lahko razlikuje glede na enote kruha, ki jih pojemo ob določenem obroku. Pomembno vlogo pri izbiri odmerka kratkodelujočega insulina igra izračun dnevnih nihanj potrebe po insulinu. Zaradi fizioloških značilnosti telesa se potreba po inzulinu za uskladitev ene krušne enote spreminja čez dan in lahko znaša od 0,5 do 4 enote insulina na XE. Za določitev teh kazalnikov je treba izmeriti raven glukoze v krvi po glavnih obrokih, poznati število pojetih krušnih enot in odmerek inzulina s kratkim delovanjem, ki ga dobimo na to število krušnih enot. Izračuna se razmerje med številom krušnih enot in številom enot insulina. Če je raven glukoze v krvi po jedi višja od običajne, se naslednji dan odmerek insulina poveča za 1-2 enoti in izračuna se, koliko se je raven glikemije na 1 enoto inzulina spremenila z enako količino ogljikovih hidratov v določenem obroku.

Poznavanje posameznih potreb po insulinu je predpogoj za popolno kompenzacijo presnove ogljikovih hidratov pri zdravljenju sladkorne bolezni s pomočjo intenzivnejše terapije z insulinom. Zahvaljujoč poznavanju individualnih potreb po insulinu na 1 enoto kruha lahko pacient učinkovito in varno prilagodi odmerek inzulina kratkega delovanja, odvisno od obroka.

Obstaja tudi metoda kombiniranega insulinskega zdravljenja, ko v eni injekciji vbrizgamo zmes kratkih in srednje dolgih ali dolgotrajnih insulinov. Ta metoda se uporablja za labilni potek diabetesa. Njegova prednost je, da vam omogoča, da zmanjšate število injekcij insulina na 2-3 na dan. Pomanjkljivost je nezmožnost popolnega posnemanja fiziološkega izločanja insulina in posledično nezmožnost popolnega kompenziranja presnove ogljikovih hidratov.