Diabetes mellitus tipa 2 (patogeneza in zdravljenje)

Objavljeno v reviji:
CONSILIUM-MEDICUM »» zvezek 2 / N 5/2000

I.Yu. Demidova, I.V. Glinkina, A.N. Perfilova
Oddelek za endokrinologijo (vodja - akademik RAMS, prof. II Dedov) VMA NJIM. Sechenova

Sladkorna bolezen tipa 2 (DM) je bila in ostaja najpomembnejši zdravstveni in socialni problem našega časa zaradi svoje razširjene razširjenosti, pa tudi zaradi prezgodnje invalidnosti in smrti bolnikov, ki trpijo zaradi te bolezni.

Znano je, da sta prezgodnja invalidnost in umrljivost pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 povezana predvsem z njenimi makrovaskularnimi zapleti, in sicer z različnimi manifestacijami ateroskleroze (IHD, akutni miokardni infarkt, možganska kap, gangrena spodnjih okončin itd.).

Številne študije so razkrile neposredno povezavo med stopnjo kompenzacije metabolizma ogljikovih hidratov, časovnim razporedom in hitrostjo napredovanja makro- in mikrovaskularnih zapletov sladkorne bolezni tipa 2. V zvezi s tem je doseganje kompenzacije za presnovo ogljikovih hidratov pomemben člen v nizu ukrepov za preprečevanje razvoja ali upočasnitev napredovanja poznih zapletov ta bolezen.

Sladkorna bolezen tipa 2 je heterogena bolezen. Predpogoj za njegovo uspešno zdravljenje je vpliv na vse znane povezave patogeneze te bolezni..

Patogeneza

Trenutno so ključne povezave v patogenezi sladkorne bolezni tipa 2 inzulinska rezistenca (IR), moteno izločanje insulina, povečana proizvodnja glukoze v jetrih, pa tudi dedna nagnjenost ter življenjski slog in prehranske značilnosti, ki vodijo do debelosti.

Vloga dednosti pri razvoju sladkorne bolezni tipa 2 ni dvoma. Dolgotrajne študije so pokazale, da je pri monozigotskih dvojčkih skladnost sladkorne bolezni tipa 2 blizu 100%. Hipodinamija in prekomerna prehrana povzročata razvoj debelosti, s čimer poslabšata gensko določeno IR in prispevata k uresničevanju genetskih okvar, ki so neposredno odgovorne za razvoj sladkorne bolezni tipa 2.

Debelost, zlasti visceralna (osrednja, androidna, trebušna), igra pomembno vlogo tako pri patogenezi IR in s tem povezanih presnovnih motnjah kot pri sladkorni bolezni tipa 2. To je posledica značilnosti visceralnih adipocitov, za katere je značilna zmanjšana občutljivost na antilipolitični učinek inzulina in povečana občutljivost na lipolitično delovanje kateholaminov. V zvezi s tem se proces lipolize aktivira v visceralnem maščobnem tkivu, kar posledično vodi v vstop večje količine prostih maščobnih kislin (FFA) v portalni obtok in nato v sistemski obtok. V jetrih FFA preprečujejo vezavo inzulina na hepatocite, kar po eni strani prispeva k sistemski hiperinzulinemiji, na drugi strani pa poslabša IR hepatocitov in zavira zaviralni učinek hormona na jetrno glukoneogenezo (GNG) in glikogenolizo. Slednja okoliščina povzroči povečano proizvodnjo glukoze v jetrih. Visoka koncentracija FFA v perifernem krvnem obtoku poslabša IR skeletne mišice in moti uporabo glukoze z miociti, kar vodi v hiperglikemijo in kompenzacijsko hiperinzulinemijo. Tako nastane začaran krog: povečanje koncentracije FFA vodi v še večji IR na ravni maščobnega, mišičnega in jetrnega tkiva, hiperinzulinemije, aktivacije lipolize in še večjega povečanja koncentracije FFA. Hipodinamija poslabša tudi obstoječi IR, saj je translokacija prenašalcev glukoze (GLUT-4) v mišičnem tkivu v mirovanju močno zmanjšana.

Inzulinska odpornost, ki se običajno pojavi pri sladkorni bolezni tipa 2, je stanje, za katerega je značilen nezadostni biološki odziv celic na inzulin v zadostni koncentraciji v krvi. Trenutno je IR bolj povezan z oslabljenim delovanjem insulina na nivoju receptorjev, zlasti s pomembnim znižanjem membranske koncentracije specifičnih transporterjev glukoze (GLUT-4, GLUT-2, GLUT-1).

Ena najpomembnejših posledic IR je dislipoproteinemija, hiperinsulinemija, arterijska hipertenzija in hiperglikemija, ki se trenutno štejejo za glavne dejavnike tveganja za razvoj ateroskleroze.

Kršitev izločanja insulina pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 običajno odkrijemo do trenutka, ko se bolezen manifestira. Torej, pri bolnikih se je med intravensko obremenitvijo z glukozo zmanjšala prva faza izločanja insulina, odložen je bil sekretorni odziv na mešano hrano, povečala se je koncentracija proinzulina in njegovih presnovnih produktov, moten je bil ritem nihanja izločanja insulina. Možno je, da v zgodnji fazi oslabljene glukozne tolerance vodilna vloga pri spreminjanju izločanja insulina pripada povečanju koncentracije FFA (pojav lipotoksičnosti). V prihodnosti se poslabšanje motenj izločanja insulina in razvoj njegove relativne pomanjkljivosti sčasoma pojavi pod vplivom hiperglikemije (pojav toksičnosti glukoze). Poleg tega so kompenzacijske sposobnosti b-celic pri posameznikih z IR pogosto omejene zaradi genetske okvare glukokinaze in / ali transportera glukoze GLUT-2, ki so odgovorne za izločanje inzulina kot odziv na stimulacijo glukoze. Zato doseganje in vzdrževanje normoglikemije ne bo le upočasnilo razvoja poznih zapletov sladkorne bolezni tipa 2, ampak tudi do neke mere preprečilo kršitev izločanja insulina..

Kronična povečana proizvodnja glukoze v jetrih je zgodnja vez v patogenezi sladkorne bolezni tipa 2, kar vodi zlasti do hiperglikemije na tešče. Prekomerni vdor prostih maščobnih kislin (FFA) v jetra med lipolizo visceralne maščobe stimulira GNH s povečanjem proizvodnje acetil CoA, zaviranjem aktivnosti glikogen sintaze in tudi prekomernim tvorjenjem laktata. Poleg tega presežek FFA zavira vnos in internalizacijo insulina s hepatociti, kar poslabša IR hepatocitov z vsemi posledičnimi posledicami.

Tako, če povzamemo zgoraj, si lahko trenutno patogenezo sladkorne bolezni tipa 2 predstavljamo v obliki sheme (slika 1).

Zdravljenje

Izbira ustrezne kompleksne terapije in doseganje nadomestila bolezni pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 predstavlja velike težave. Najverjetneje je to posledica pomembne heterogenosti diabetesa tipa 2, kar otežuje izbiro optimalnega zdravljenja s patogenetskega vidika za vsak primer.

Da bi dosegli nadomestilo za sladkorno bolezen tipa 2, mora predpisano zdravljenje maksimalno vplivati ​​na vse znane povezave patogeneze te bolezni..

Najprej je treba bolnike izučiti o načinih zdravljenja sladkorne bolezni tipa 2, se držati nizkokalorične prehrane, če je le mogoče, razširiti telesno aktivnost in imeti samoopazovalna orodja za fleksibilno korekcijo zdravil za zniževanje sladkorja.

Vendar je v večini primerov kljub strogemu spoštovanju prehrane potrebno nadomestiti zdravilo za zniževanje sladkorja.

Trenutno se pri zdravljenju bolnikov z diabetesom tipa 2 uporabljajo zaviralci a-glukozidaze, metformin, sredstva za stimulacijo izločanja insulina (sulfonilsečnine, derivati ​​benzojeve kisline), inzulin.

Zaviralci A-glukozidaze so psevdotetrasaharidi (akarboza) in psevomonosaharidi (miglitol). Mehanizem delovanja teh zdravil je naslednji: tekmujejo z mono- in disaharidi za vezna mesta na prebavnih encimih, upočasnijo zaporedno razpadanje in absorpcijo ogljikovih hidratov v tankem črevesju, kar vodi v znižanje ravni postprandialne hiperglikemije in olajša doseganje kompenzacije ogljikovih hidratov. Zaviralci a-glukozidaze so v obliki monoterapije najučinkovitejši za normalno glikemijo na tešče in rahlo post-prehransko hiperglikemijo, pa tudi v kombinaciji z drugimi zdravili za zniževanje sladkorja. Glavni stranski učinek zaviralcev a-glukozidaze je nadutost in driska, zato sta kontraindicirana pri bolnikih z ulceroznim kolitisom in kili različnih lokalizacij.

Derivati ​​sulfonilsečnine (PSM) so nepogrešljiv element v kompleksni terapiji sladkorne bolezni tipa 2, saj sčasoma izločanje inzulina z b-celicami oslabi, njegovo relativno pomanjkanje pa opazimo pri skoraj vseh bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2.

PSM druge generacije

Mednarodno imeDnevni odmerek mgMnožica sprejemovVsebnost zdravila v 1 tableti, mg
Glibenkamid15–2025
1,75 in 3,75
Glipizid2,5-201-35
Glicidon160–1801-3trideset
Gliklazid80-3201–280
Glimepirid1–811,2,3,4,6

Mehanizem delovanja PSM je povezan z zmožnostjo slednjega, da spodbudi izločanje endogenega insulina, zlasti v prisotnosti glukoze. Priprave te skupine se lahko vežejo na specifične receptorje na površini b-celičnih membran. Ta vezava vodi do zaprtja kalijskih kanalov, odvisnih od ATP, in do depolarizacije membran b-celic, kar posledično prispeva k odpiranju kalcijevih kanalov in hitremu vstopu kalcija v te celice. Ta postopek vodi do degranulacije in izločanja insulina, v povezavi s katero se poveča njegova koncentracija v krvi in ​​jetrih. To prispeva k uporabi glukoze v hepatocitih in perifernih celicah in zmanjšanju glikemije..

Trenutno se pri zdravljenju bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2 večinoma uporabljajo PSM druge generacije. V primerjavi s PSM prve generacije imajo 50-100 krat bolj izrazit učinek zniževanja sladkorja, kar omogoča njihovo uporabo v majhnih odmerkih.

Terapijo s PSM druge generacije je treba začeti z minimalnimi odmerki, po potrebi postopoma povečevati odmerek. V vsakem primeru je treba odmerek zdravila izbrati posebej, ob upoštevanju visokega tveganja hipoglikemičnih stanj pri starejših.

Glibenklamid ima izrazit učinek zniževanja sladkorja, zato lahko njegovo imenovanje v zgodnjih fazah bolezni privede do hipoglikemičnih stanj. Mikronizirane oblike glibenklamida (1,75 in 3,5 mg) imajo visoko biološko uporabnost in majhno tveganje za hipoglikemična stanja.

Glipizid ima tudi izrazit učinek zniževanja sladkorja. Poleg tega to zdravilo predstavlja minimalno nevarnost v smislu hipoglikemičnih reakcij. Navedena prednost glipizida je posledica odsotnosti kumulativnega učinka, saj presnovki, ki nastanejo med njegovo inaktivacijo v jetrih, nimajo hipoglikemičnega učinka. Trenutno se uporablja nova podaljšana oblika glipizida GITS - retard glibeneze (glukotrol XL) (GITS - terapevtska oblika prebavil), ki zagotavlja optimalno vsebnost zdravila v krvi z enim odmerkom.

Glikvidon je hipoglikemično zdravilo, katerega imenovanje je mogoče pri ljudeh z ledvično boleznijo. Približno 95% prejetega odmerka se izloči skozi prebavila in le 5% preko ledvic. Večcentrična študija vpliva glicidona na delovanje jeter je dokazala možnost njegove varne uporabe pri ljudeh z oslabljenim delovanjem.

Gliklazid poleg hipoglikemičnega učinka pozitivno vpliva na mikrocirkulacijo, hemostazo, nekatere hematološke parametre in reološke lastnosti krvi, kar je izredno pomembno za bolnike s sladkorno boleznijo tipa 2. Navedeni učinki gliklazida so posledica njegove sposobnosti zmanjšanja agregacije trombocitov, povečanja njihovega relativnega indeksa razgradnje in viskoznosti kri.

Glimepirid, novi PSM se za razliko od vseh zgoraj naštetih zdravil veže na drug receptor na b-celični membrani. Navedena kakovost zdravila se kaže v obliki značilnosti njegove farmakokinetike in farmakodinamike. Torej z enkratno uporabo glimepirida vzdržujemo njegovo stalno koncentracijo v krvi, kar je potrebno za zagotavljanje učinka zniževanja sladkorja 24 ur. Značilnosti povezanosti glimepirida z receptorjem prispevajo k hitremu nastanku učinka zniževanja sladkorja, disociacija z istim receptorjem pa praktično odpravi tveganje hipoglikemičnih stanj.

Stranske učinke pri uporabi PSM praviloma opazimo v izjemnih primerih in se kažejo z dispeptičnimi motnjami, občutki kovinskega okusa v ustih, alergijskimi reakcijami, levko in trombocitopenijo, agranulocitozo. Naštete neželene posledice uporabe teh zdravil zahtevajo zmanjšanje odmerka ali njihov popolni odvzem in jih pri uporabi PSM druge generacije praktično ne opazimo..

Kontraindikacije za imenovanje PSM so sladkorna bolezen tipa 1 in vsi njeni akutni zapleti, nosečnost in dojenje, odpoved ledvic in jeter, dodajanje akutne nalezljive bolezni, obsežna ali abdominalna operacija, progresivno zmanjšanje telesne teže bolnika z nezadovoljivimi kazalniki presnove ogljikovih hidratov in akutni makrovaskularni zapleti (srčni infarkt miokard, možganska kap, gangrena).

Biguanides so začeli uporabljati pri zdravljenju bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2 v istih letih kot PSM. Toda zaradi pogostih primerov laktacidoze ob jemanju fenformina in buformina so bili derivati ​​gvanidina praktično izključeni iz zdravljenja sladkornih bolnikov tipa 2. Metformin je ostal edino zdravilo, ki je bilo dovoljeno uporabljati v mnogih državah..

Analiza rezultatov zdravljenja bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2 v zadnjem desetletju po vsem svetu je pokazala, da samo imenovanje PSM običajno ni dovolj za dosego kompenzacije za sladkorno bolezen tipa 2. Glede na to okoliščino je metformin znova postal široko uporabljen. To okoliščino je v veliki meri olajšala pridobitev novih znanj o mehanizmu delovanja tega zdravila. Zlasti študije v zadnjih letih so pokazale, da je tveganje smrtonosnega zvišanja ravni mlečne kisline v krvi med dolgotrajnim zdravljenjem z metforminom le 0,084 primerov na 1000 bolnikov na leto, kar je desetkrat manj kot tveganje za razvoj hudih hipoglikemičnih stanj s PSM ali inzulinsko terapijo. Upoštevanje kontraindikacij pri imenovanju metformina odpravlja tveganje za razvoj tega neželenega učinka.

Mehanizem delovanja metformina je bistveno drugačen od mehanizma PSM, zato ga lahko uspešno uporabljamo kot monoterapijo za sladkorno bolezen tipa 2 ter v kombinaciji s slednjim in insulinom. Antihiperglikemični učinek metformina je povezan predvsem z zmanjšanjem proizvodnje glukoze v jetrih. Opisani učinek metformina je posledica njegove sposobnosti zatiranja GNG z blokiranjem encimov tega procesa v jetrih, pa tudi produkcije FFA in oksidacije maščob. Pomembna povezava mehanizma delovanja metformina je njegova sposobnost zmanjšanja IR, ki je na voljo pri sladkorni bolezni tipa 2. Ta učinek zdravila je posledica sposobnosti metformina, da aktivira inzulinsko receptorsko tirozin kinazo in translokacijo GLUT-4 in GLUT-1 v mišičnih celicah, s čimer spodbudi mišično glukozo. Poleg tega metformin krepi anaerobno glikolizo v tankem črevesju, kar upočasni proces vnosa glukoze v kri po jedi in zmanjša raven postprandialne hiperglikemije. Poleg zgoraj navedenega učinka metformina na presnovo ogljikovih hidratov je treba poudariti njegov pozitiven učinek na presnovo lipidov, kar je izredno pomembno za sladkorno bolezen tipa 2. Pozitiven učinek metformina na fibrinolitične lastnosti krvi se kaže tudi z zaviranjem zaviralca aktivatorja plazminogen-1, katerega raven se pri sladkorni bolezni tipa 2.

Indikacije za uporabo metformina so nezmožnosti doseganja kompenzacije bolezni pri ljudeh s sladkorno boleznijo tipa 2 (predvsem z debelostjo) na ozadju dietne terapije. Kombinacija metformina in PSM prispeva k doseganju boljših rezultatov pri zdravljenju sladkorne bolezni tipa 2. Izboljšanje nadzora sladkorne bolezni s kombinacijo metformina in PSM je posledica različnih vrst učinkov teh zdravil na patogenetske povezave diabetesa tipa 2. Uporaba metformina bolnikom s sladkorno boleznijo tipa 2, ki prejemajo zdravljenje z insulinom, preprečuje povečanje telesne mase.

Začetni dnevni odmerek metformina je običajno 500 mg. Po potrebi se lahko odmerek zdravila po enem tednu od začetka zdravljenja, če ni stranskih učinkov, poveča. Najvišji dnevni odmerek metformina je 3000 mg. Zdravilo zaužijte s hrano..

Neželeni učinki metformina vključujejo laktacidozo, drisko in druge dispeptične simptome, kovinski okus v ustih, redko slabost in anoreksijo, ki običajno z zmanjšanjem odmerka hitro izginejo. Trdovratna driska je indikacija za ukinitev metformina.

Pri dolgotrajni uporabi metformina v velikih odmerkih se je treba spomniti možnosti zmanjšanja absorpcije vitaminov B12 in folne kisline v prebavilih ter po potrebi individualno odločiti o dodatnem namenu teh vitaminov.

Glede na sposobnost metformina za izboljšanje anaerobne glikolize v tankem črevesju v kombinaciji s supresijo GNH v jetrih je treba krvni laktat spremljati vsaj 2-krat na leto. Če se pacient pritožuje zaradi bolečin v mišicah, je treba nemudoma pregledati raven laktata in če se vsebnost slednjega ali kreatinina v krvi poveča, je treba zdravljenje z metforminom prekiniti..

Kontraindikacije za uporabo metformina so oslabljeno delovanje ledvic (zmanjšan očistek kreatinina pod 50 ml / min ali povečan kreatinin v krvi nad 1,5 mmol / l), saj se zdravilo v telesu praktično ne presnavlja in izloča ledvice nespremenjeno, pa tudi kakršno koli hipoksično stanje narava (okvara cirkulacije, odpoved dihal, anemija, okužbe), zloraba alkohola, nosečnost, dojenje in zgodovina laktacidoze.

Če med jemanjem peroralnih hipoglikemičnih zdravil (PSPP) ni mogoče doseči nadomestila za sladkorno bolezen, je priporočljivo, da se bolniki premestijo na kombinirano zdravljenje PSM in / ali metformina in insulina ali na monoterapijo z insulinom. Glede na trajanje uporabe in vrsto zdravljenja z insulinom lahko razvrstimo na naslednji način.

Začasno kratkotrajno zdravljenje z insulinom je običajno predpisano za stresne situacije (AMI, možganska kap, operacija, poškodbe, okužbe, vnetni procesi itd.) Zaradi ostrega povečanja potrebe po insulinu v teh obdobjih. Ko si opomore in ohrani lastno izločanje insulina, se bolnik ponovno preusmeri na običajno terapijo za zniževanje sladkorja.

Dnevna terapija za zniževanje sladkorja v veliki večini primerov v tem obdobju odpove. Inzulin s kratkim delovanjem je predpisan pod nadzorom glikemije in podaljšan insulin pred spanjem. Število injekcij insulina je odvisno od ravni glikemije in stanja bolnika.

Začasno dolgotrajno zdravljenje z insulinom je predpisano v naslednjih situacijah:

  • Za odpravo toksičnosti glukoze, dokler se ne vzpostavi delovanje b-celic.
  • Prisotnost začasnih kontraindikacij za uporabo PSSP (hepatitis, nosečnost itd.)
  • Dolgotrajni vnetni procesi (sindrom diabetičnega stopala, poslabšanje kroničnih bolezni).

Ob prisotnosti kontraindikacij za vnos PSSP se vsakodnevno zdravljenje s hipoglikemiko odpove, v odsotnosti takega pa se lahko reši. Če obstajajo kontraindikacije za jemanje PSSP, se pred zajtrkom in pred spanjem predpisuje podaljšan insulin. V primeru postprandialne hiperglikemije s tem zdravljenjem je pred obrokom predpisan kratkotrajni inzulin. Ker ni kontraindikacij za jemanje PSSP, nastala hipoglikemična zdravila ne prekličejo, pred spanjem in, če je potrebno, pred zajtrkom, se predpiše podaljšani insulin. Da bi odpravili toksičnost za glukozo ali si opomogli, bolnika preidemo na običajno hipoglikemično zdravljenje.

Trajno zdravljenje z insulinom je predpisano v naslednjih primerih:

    z izčrpavanjem b-celic in zmanjšanjem bazalnega in stimuliranega izločanja intrinzičnega insulina (bazni C-peptid

Literatura:
1. Gerich J.E. Ali je mišica glavno mesto inzulinske rezistence pri sladkorni bolezni tipa 2 (od insulina ni odvisna)? Diabetologia 1991; 34: 607-10.
2. Barnett A.H. Inzulin pri zdravljenju sladkorne bolezni tipa 2. Diabetes review International 1996; 5 (1): 12–4.
3. Colwell JA. Ali moramo po odpovedi peroralnih zdravil pri sladkorni bolezni tipa 2 uporabljati intenzivno zdravljenje z insulinom? Nega diabetesa avgust 1996; 19 (8): 896–8.
4. Niskanen-L. Terapija z zdravili - Zdravljenje z inzulinom pri starejših bolnikih z diabetesom-mellitusom, ki ni odvisen od insulina - Dvorezni meč. Droge in staranje 1996; 8 (številka 3): 183–92.
5. Peuchant E., Delmas-Beauvieux M.-C., Couchouron A. et al. Kratkoročno zdravljenje z insulinom in normoglikemija: učinki na peroksidacijo lipidov eritrocitov pri bolnikih z NIDDM. Nega sladkorne bolezni februar 1997; 20 (2): 202–7.
6. Riddle MC. Večerna inzulinska strategija. Diabetes Care 1990; 13: 676–86.
7. Rodier-M., Colette-C., Gouzes-C. et al. Učinki terapije z insulinom na plazemsko-lipidne maščobne kisline in agregacijo trombocitov pri NIDDM s sekundarno neuspešnostjo peroralnih antidiabetikov. Raziskovanje sladkorne bolezni in klinična praksa 1995; 28 (izdaja): 19–28.
8. Yki-JKrvinen H., Kauppila M., Kujansuu E. et al. Primerjava insulinskih polkov pri bolnikih z diabetesom mellitusom, ki ni odvisen od insulina. N Engl J Med 1992; 327 (12): 1426–33.
9. Ruoff G. Obvladovanje diabetesa mellitusa, ki ni odvisen od insulina. J družinske prakse. 1993 mar; 36 (3): 329–35.
10. Klein R. Klein BEK., Moss SE. et al. Zdravstveno zdravljenje hiperglikemije v desetih letih pri ljudeh s sladkorno boleznijo. Nega sladkorne bolezni jul 1996; 19 (7): 744–50.
11. Združeno kraljestvo Prospektivna študijska skupina za diabetes: U.K. Prospektivna študija sladkorne bolezni 16: pregled 6 let terapije diabetesa tipa II: progresivna bolezen. Diabetes 1995; 44: 1249–58.
12. Kuusisto J. Mykkanen L. Pyorala K. et al. NIDDM in njegov metabolični nadzor napovedujeta koronarno srčno bolezen pri starejših osebah. Diabetes 1994; 43: 960-7.
13. Kiiusisto J. Mykkanen L. Pyorala K. et al. NIDDM in njegov metabolični nadzor sta pomembna napovedovalca možganske kapi pri starejših osebah. Stroke 1994; 25: 1157–64.

Formin (metformin) - Dokumentacija zdravila

Medicinski eseji
Diabetes mellitus: etiologija, patologija, zdravljenje

Etiologija in patogeneza

Dejavniki tveganja in napoved

Diagnoza in diferencialna diagnoza

Simptomi in znaki

Klinično opazovanje bolnikov s sladkorno boleznijo

Patološka anatomija sladkorne bolezni

Diabetična koma in zdravljenje

Diabetes mellitus - bolezen, ki jo povzroči absolutno ali relativno pomanjkanje insulina in za katero je značilna groba kršitev metabolizma ogljikovih hidratov s hiperglikemijo in glikozurijo, pa tudi druge presnovne motnje.

V etiologiji so pomembne dedna nagnjenost, avtoimunske motnje, vaskularne motnje, debelost, duševne in fizične travme, virusne okužbe.

Z absolutno pomanjkanjem insulina se raven inzulina v krvi zmanjša zaradi kršitve njegove sinteze ali izločanja s strani beta celic otokov Langerhans. Relativno pomanjkanje insulina je lahko posledica zmanjšanja aktivnosti insulina zaradi njegove povečane vezave na beljakovine, povečanega uničenja jetrnih encimov, prevlade učinkov hormonskih in nehormonskih antagonistov insulina (glukagon, hormoni nadledvične skorje, ščitnice, rastni hormon, neeterificirane inzulinsko odvisne maščobne kisline, spremembe) do insulina.

Pomanjkanje inzulina vodi v kršitev presnove ogljikovih hidratov, maščob in beljakovin. Prepustnost za glukozo celičnih membran v maščobnem in mišičnem tkivu je zmanjšana, okrepljena je glikogenoliza in glukoneogeneza, pojavijo se hiperglikemija, glikozurija, ki ju spremljata poliurija in polidipsija. Zmanjša se tvorba in poveča se razpad maščob, kar vodi v zvišanje ravni ketonskih teles v krvi (acetoocetna, beta-hidroksi-maslačna in produkt kondenzacije ocetocetne kisline - aceton). To povzroči premik kislinsko-baznega stanja v smeri acidoze, spodbuja povečano izločanje kalijevih, natrijevih, magnezijevih ionov z urinom in poslabša delovanje ledvic.

Precejšnja izguba tekočine zaradi poliurije vodi v dehidracijo. Iz telesa se poveča izločanje kalija, kloridov, dušika, fosforja, kalcija..

Diabetes mellitus je endokrina bolezen, za katero je značilno kronično povišanje krvnega sladkorja zaradi absolutnega ali relativnega pomanjkanja inzulina - hormona trebušne slinavke. Bolezen vodi v kršitev vseh vrst metabolizma, poškodbe krvnih žil, živčnega sistema, pa tudi drugih organov in sistemov.

1. Z diabetesom mellitus odvisen od insulina (diabetes 1 mellitus) se razvije predvsem pri otrocih in mladih;

2. Diabetes mellitus, ki ni odvisen od insulina, se običajno razvije pri osebah, starejših od 40 let, ki imajo prekomerno telesno težo. To je najpogostejša vrsta bolezni (najdemo jo v 80-85% primerov);

3. Sekundarni (ali simptomatski) diabetes mellitus;

4. Nosečna sladkorna bolezen.

5. Sladkorna bolezen zaradi podhranjenosti

Pri sladkorni bolezni tipa 1 obstaja absolutno pomanjkanje insulina zaradi okvare trebušne slinavke.

Pri sladkorni bolezni tipa 2 opazimo relativno pomanjkanje insulina. Celice trebušne slinavke hkrati proizvajajo dovolj inzulina (včasih celo povečano količino). Vendar je število struktur, ki zagotavljajo njen stik s celico in pomagajo glukozi iz krvi, da vstopi v celico, blokirano ali zmanjšano na površini celic. Pomanjkanje glukoze v celicah je signal za še večjo proizvodnjo inzulina, vendar to nima učinka, sčasoma pa proizvodnja inzulina znatno upada.

Etiologija in patogeneza

Pomembne so dedna nagnjenost, avtoimunske, žilne motnje, debelost, duševne in fizične travme, virusne okužbe.

Patogeneza

1. nezadostna proizvodnja inzulina s strani endokrinih celic trebušne slinavke;

2. kršitev medsebojnega delovanja insulina s celicami telesnih tkiv (inzulinska rezistenca) kot posledica spremembe strukture ali zmanjšanja števila specifičnih receptorjev za inzulin, spremembe strukture samega insulina ali kršitve znotrajceličnih mehanizmov prenosa signala iz celičnih organelov receptorjev.

Obstaja dedna nagnjenost k diabetesu. Če je eden od staršev bolan, je verjetnost za dedovanje sladkorne bolezni tipa 1 10%, sladkorna bolezen tipa 2 pa 80%

Pravilna prehrana za diabetes je kritična. S pravilno izbiro prehrane z blagim (in pogosto zmernim) diabetesom mellitus tipa 2 lahko zdravljenje z zdravili zmanjšate na najmanjšo možno mero ali celo brez tega.

Naslednja živila priporočamo za diabetes mellitus:

· Kruh - do 200 gramov na dan, pretežno črn ali poseben diabetik.

· Juhe, predvsem zelenjavne. Juhe, pripravljene s šibkim mesnim ali ribjim juhom, lahko uživate največ dvakrat na teden.

· Meso z nizko vsebnostjo maščob, perutnina (do 100 gramov na dan) ali ribe (do 150 gramov na dan), kuhano ali v mesu.

· Jedi in priloge iz žit, stročnic, testenin lahko občasno, v majhnih količinah, zmanjšajo porabo kruha v teh dneh. Od žit je bolje uživati ​​ovsene in ajdove, proso, biserni ječmen in riževa žita. Toda zdrob je bolje izključiti.

· Zelenjava in zelenice. Krompir, pesa, korenje je priporočljivo jesti največ 200 gramov na dan. Ostalo zelenjavo (zelje, zelena solata, redkev, kumare, bučke, paradižnik) in zelenjavo (razen začinjene) lahko uživamo skoraj brez omejitev v surovi in ​​kuhani obliki, občasno v pečeni.

· Jajca - največ 2 koša na dan: mehko kuhana, v obliki omlete ali uporaba pri kuhanju drugih jedi.

· Sadje in jagode kisle in sladko-kisle sorte (jabolka Antonovka, pomaranče, limone, brusnice, rdeči ribez...) - do 200-300 gramov na dan.

· Mleko - z dovoljenjem zdravnika. Kislo mlečni izdelki (kefir, jogurt, nesladkan jogurt) - 1-2 kozarca na dan. Sir, kisla smetana, smetana - občasno in malo.

· Skuto pri sladkorni bolezni je priporočljivo zaužiti vsak dan, in sicer do 100-200 gramov na dan v naravni obliki ali v obliki skute, skutnih palačink, pudingov, enolončnic. Skuta, pa tudi ovsena in ajdova žita, otrobi, boki vrtnic izboljšajo presnovo maščob in normalizirajo delovanje jeter, zavirajo maščobne spremembe jeter.

· Pijače. Dovoljen zeleni ali črni čaj, možen je z mlekom, šibko kavo, paradižnikovim sokom, sokovi iz jagodičevja in sadja kislih sort.

S sladkorno boleznijo jejte vsaj 4-krat na dan in po možnosti 5-6 krat hkrati. Hrana mora biti bogata z vitamini, mikro in makro elementi. Poskusite diverzificirati svojo prehrano, kolikor seznam izdelkov, ki so dovoljeni za sladkorno bolezen, sploh ni majhen.

Omejitve

§ Najprej in malo verjetno, da bo to odkritje za vsakogar, s sladkorno boleznijo bi morali omejiti vnos lahko prebavljivih ogljikovih hidratov. To so sladkor, med, marmelada in marmelada, sladkarije, muffini in druge sladkarije, sladko sadje in jagode: grozdje, banane, rozine, datlji. Pogosto obstajajo celo priporočila za popolno izključitev teh izdelkov iz prehrane, vendar je to resnično potrebno le pri hudi sladkorni bolezni. Uporaba majhne količine sladkorja in sladkarij je pri lahkih in srednje velikih, pod pogojem rednega spremljanja krvnega sladkorja, povsem sprejemljiva.

§ Pred kratkim je bilo zaradi številnih raziskav ugotovljeno, da povečana vsebnost maščob v krvi veliko prispeva k napredku sladkorne bolezni. Zato omejitev vnosa maščobne hrane pri sladkorni bolezni ni nič manj pomembna kot omejitev sladkarij. Skupna količina maščob, zaužitih v prosti obliki in za kuhanje (maslo in rastlinsko olje, mast, kuhinjske maščobe), ne sme presegati 40 gramov na dan, potrebno je omejiti tudi porabo drugih izdelkov, ki vsebujejo veliko količino maščob (mastno meso, klobase oz. klobase, klobase, siri, kisla smetana, majoneza).

§ Prav tako se je treba resno omejiti in bolje je, da ne uporabljate ocvrtih, začinjenih, slanih, začinjenih in prekajenih jedi, konzervirane hrane, popra, gorčice, alkoholnih pijač.

§ In živila, ki hkrati vsebujejo veliko maščob in ogljikovih hidratov, niso dobra za ljudi s sladkorno boleznijo: čokolada, kremni sladoled, kremne torte in torte... Bolje je, da jih popolnoma izključite iz prehrane.

· Glukoza v krvi na tešče

· Študija glukoze v krvi po jedi

· Preučevanje glukoze v krvi ponoči

Test glukoze v urinu

Test tolerance na glukozo

· Raziskovanje glikiranega hemoglobina

· Preučevanje ravni fruktozamina v krvi

· Študija lipidov v krvi

· Študij kreatinina in sečnine

· Določanje beljakovin v urinu

· Študij na ketonskih telesih

Dejavniki tveganja in napoved

Dejavniki tveganja za sladkorno bolezen tipa 1 vključujejo dednost. Če ima otrok genetsko nagnjenost k razvoju sladkorne bolezni, je skoraj nemogoče preprečiti napredovanje neželenih dogodkov.

Dejavniki tveganja za sladkorno bolezen tipa 2

Za razliko od sladkorne bolezni tipa 1 bolezen tipa 2 povzročajo značilnosti bolnikovega življenja in prehrane. Če torej poznate dejavnike tveganja za sladkorno bolezen tipa 2 in se poskusite izogniti mnogim od njih, tudi z obremenjeno dednostjo, lahko zmanjšate tveganje za razvoj te bolezni na minimum.

Dejavniki tveganja za sladkorno bolezen tipa 2:

· Tveganje za nastanek sladkorne bolezni se poveča, če ožji družini diagnosticiramo to bolezen;

· Starost nad 45 let;

· Prisotnost sindroma odpornosti na inzulin;

· Prisotnost odvečne teže (BMI);

· Pogosto visok krvni tlak;

Visok holesterol;

Gestacijska sladkorna bolezen.

Dejavniki tveganja za diabetes vključujejo:

· Nevropsihične in telesne poškodbe,

Kamen iz trebušne slinavke,

· Rak trebušne slinavke,

· Bolezni drugih endokrinih žlez,

Zvišana raven hipotalamično-hipofiznih hormonov,

Različne virusne okužbe,

· Uporaba nekaterih zdravil,

Napoved

Trenutno je napoved za vse vrste sladkorne bolezni pogojno ugodna, ob ustreznem zdravljenju in spoštovanju prehrane pa invalidnost ostaja. Napredovanje zapletov se znatno upočasni ali popolnoma ustavi. Vendar je treba opozoriti, da v večini primerov zaradi zdravljenja vzrok bolezni ne odpravimo, terapija pa je le simptomatska.

Diagnoza in diferencialna diagnoza

Diagnozo sladkorne bolezni tipa 1 in tipa olajšajo prisotnost glavnih simptomov: poliurija, polifagija, izguba teže. Vendar je glavna diagnostična metoda določitev koncentracije glukoze v krvi. Za določitev resnosti dekompenzacije metabolizma ogljikovih hidratov se uporablja test za toleranco na glukozo..

Diagnoza sladkorne bolezni je postavljena v primeru sovpadanja teh znakov: [24]

· Koncentracija sladkorja (glukoze) v kapilarni krvi na prazen želodec presega 6,1 mmol / l (milimol na liter) in 2 uri po zaužitju (postprandialna glikemija) presega 11,1 mmol / l;

· Zaradi testa za toleranco na glukozo (v dvomljivih primerih) raven krvnega sladkorja presega 11,1 mmol / l (v običajni ponovitvi);

· Raven glikoziliranega hemoglobina presega 5,9% (5,9-6,5% - dvomljivo, več kot 6,5% ima večjo verjetnost za sladkorno bolezen);

· Sladkor je prisoten v urinu;

· Urin vsebuje aceton (Acetonuria (aceton je lahko prisoten brez sladkorne bolezni)).

Diferencialna (DIF) diagnoza sladkorne bolezni

Problem sladkorne bolezni je v zadnjem času v svetu medicine zelo razširjen. Sestavlja približno 40% vseh primerov bolezni endokrinega sistema. Ta bolezen pogosto vodi do visoke umrljivosti in zgodnje invalidnosti..

Za izvedbo diferencialne diagnoze pri bolnikih z diabetesom mellitusom je potrebno ugotoviti bolnikovo stanje in ga povezati z enim od razredov: nevropatsko, angiopatsko, kombinirano varianto poteka sladkorne bolezni.

Šteje se, da bolniki s podobnim fiksnim številom simptomov pripadajo istemu razredu. V tem delu je razl. diagnoza je predstavljena kot klasifikacijska naloga.

Kot klasifikacijska metoda se uporabljata grozdna analiza in sredinska metoda Kemeny, ki so matematične formule.

Pri diferencialni diagnozi diabetes mellitus v nobenem primeru ne smemo voditi ravni HA. Če dvomite, postavite predhodno diagnozo in se prepričajte, da to preverite..

Izrecna ali manifestna oblika sladkorne bolezni ima jasno določeno klinično sliko: poliurija, polidipsija, izguba teže. Pri laboratorijskem pregledu krvi opazimo povečano vsebnost glukoze. V študiji urina - glukozurija in aceturija. Če ni simptomov hiperklimije, vendar med preučevanjem krvnega sladkorja odkrijemo povečano vsebnost glukoze. V tem primeru za izključitev ali potrditev diagnoze v laboratoriju izvede poseben test odziva na glukozo..

Treba je biti pozoren na specifično težo urina (relativno gostoto), ki jo odkrijemo med analizami, opravljenimi pri zdravljenju drugih bolezni ali zdravniškem pregledu.

Za razliko. diagnozo oblik sladkorne bolezni, izbor terapije in zdravila, je nujno določiti raven koncentracije inzulina v krvi. Določitev insulina je možna pri bolnikih, ki niso jemali insulinskih pripravkov. Povečana vsebnost inzulina pri nizki koncentraciji glukoze je pokazatelj patološke hiperinzulinemije. Visoka raven inzulina v krvi med postom pri povišanih in normalnih koncentracijah glukoze je pokazatelj intolerance za glukozo in posledično diabetes mellitus

Potrebna je celovita diagnoza bolezni, usmerjena v resen pregled telesa. Diferencialna diagnoza ne bo omogočila razvoja sladkorne bolezni in vam bo omogočila pravočasno predpisati potrebno zdravljenje.

Zdravljenje

Zdravljenje diabetesa seveda predpiše zdravnik.

Zdravljenje sladkorne bolezni vključuje:

1. posebna prehrana: izključiti je treba sladkor, alkohol, sirupe, torte, piškote, sladko sadje. Hrano je treba jemati v majhnih obrokih, najbolje 4-5 krat na dan. Priporočeni izdelki, ki vsebujejo različna sladila (aspartam, saharin, ksilitol, sorbitol, fruktoza itd.).

2. vsakodnevna uporaba insulina (zdravljenje z insulinom) - potrebna za bolnike z diabetesom mellitusom tipa 1 in z napredovanjem sladkorne bolezni tipa 2. Zdravilo je na voljo v posebnih injekcijskih svinčnikih, s katerimi je enostavno narediti injekcije. Pri zdravljenju z insulinom je potrebno neodvisno nadzorovati raven glukoze v krvi in ​​urinu (z uporabo posebnih trakov).

3. Uporaba tablet, ki pomagajo znižati krvni sladkor. Praviloma se s takšnimi zdravili začne zdravljenje sladkorne bolezni tipa 2. Z napredovanjem bolezni je potreben inzulin.

Glavne naloge zdravnika pri zdravljenju sladkorne bolezni so:

· Nadomestilo za presnovo ogljikovih hidratov.

· Preprečevanje in zdravljenje zapletov.

· Normalizacija telesne teže.

Vadba je koristna za ljudi s sladkorno boleznijo. Izguba teže pri debelih bolnikih ima tudi terapevtsko vlogo..

Zdravljenje sladkorne bolezni se izvaja vse življenje. Samokontrola in natančno izvajanje zdravnikovih priporočil lahko prepreči ali znatno upočasni razvoj bolezni.

Diabetes je treba nenehno spremljati. S slabim nadzorom in neprimernim življenjskim slogom lahko pride do pogostih in ostrih nihanj ravni glukoze v krvi. Kar posledično vodi v zaplete. Najprej do akutnih, kot sta hipo- in hiperglikemija, nato pa do kroničnih zapletov. Najhuje je, da se pojavijo 10-15 let po nastanku bolezni, se neopazno razvijejo in sprva ne vplivajo na zdravje. Zaradi povečane vsebnosti sladkorja v krvi se postopno pojavijo zapleti, povezani s sladkorno boleznijo, v očeh, ledvicah, nogah in nespecifični iz srčno-žilnega sistema in zelo hitro napredujejo. Toda žal se je zelo težko spoprijeti z zapleti, ki so se že pokazali..

o hipoglikemija - znižanje krvnega sladkorja lahko privede do hipoglikemične kome;

o hiperglikemija - zvišanje krvnega sladkorja, kar lahko povzroči hiperglikemično komo.

Simptomi in znaki

Obe vrsti diabetesa imata podobne simptome. Prvi simptomi sladkorne bolezni so ponavadi posledica visoke glukoze v krvi. Ko koncentracija glukoze v krvi doseže 160-180 mg / dl (nad 6 mmol / l), začne prodirati skozi urin. Sčasoma, ko se bolnik poslabša, raven glukoze v urinu postane zelo visoka. Zaradi tega ledvice izločajo več vode, da se z urinom redči ogromna količina glukoze. Tako je začetni simptom diabetesa poliurija (izločanje več kot 1,5-2 litra urina na dan). Naslednji simptom, ki je posledica pogostega uriniranja, je polidipsija (stalen občutek žeje) in uporaba večjih količin tekočine. Zaradi dejstva, da se z urinom izgubi velika količina kalorij, ljudje izgubljajo težo. Zaradi tega ljudje občutijo lakoto (povečan apetit). Tako je za sladkorno bolezen značilna klasična triada simptomov:

Poliurija (več kot 2 litra urina na dan).

Polidipsija (žeja).

Polifagija (povečan apetit).

Tudi za vsako vrsto sladkorne bolezni obstajajo posebne značilnosti..

Pri ljudeh s sladkorno boleznijo tipa 1 se praviloma prvi simptomi pojavijo nenadoma, v zelo kratkem času. In stanje, kot je diabetična ketoacidoza, se lahko razvije zelo hitro. Pri bolnikih, ki trpijo za diabetesom tipa 2, je potek bolezni dlje časa asimptomatski. Tudi če obstajajo določene pritožbe, je njihova intenzivnost zanemarljiva. Včasih lahko v zgodnjih fazah sladkorne bolezni tipa 2 raven glukoze v krvi zniža. To stanje imenujemo hipoglikemija. Zaradi dejstva, da je v človeškem telesu določena količina insulina, se pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 ketoacidoza običajno ne pojavi v zgodnjih fazah.

Drugi, manj specifični znaki sladkorne bolezni so lahko:

· Slabost, utrujenost

Purulentne kožne bolezni, furunculosis, pojav težko zdravilnih razjed

Hudo srbenje spolovila

Bolniki z diabetesom tipa 2 pogosto ugotovijo svojo bolezen po naključju, nekaj let po njenem nastanku. V takih primerih se diagnoza sladkorne bolezni postavi z določitvijo povišane glukoze v krvi ali s prisotnostjo zapletov sladkorne bolezni..

Sladkorna bolezen je predvsem dedna bolezen. Ugotovljene skupine tveganj nam omogočajo, da danes usmerimo ljudi, da jih opozorimo na nepreviden in premišljen odnos do njihovega zdravja. Sladkorna bolezen je lahko podedovana ali pridobljena. Kombinacija več dejavnikov tveganja povečuje verjetnost nastanka sladkorne bolezni: pri debelem bolniku, ki pogosto trpi zaradi virusnih okužb - gripe itd., Je ta verjetnost približno enaka kot pri ljudeh s poslabšano dednostjo. Torej bi morali biti vsi ogroženi ljudje pozorni. Posebno pozornost je treba posvetiti vašemu stanju od novembra do marca, ker se v tem obdobju pojavi večina primerov sladkorne bolezni. Situacijo zaplete dejstvo, da se lahko v tem obdobju vaše stanje zmoti zaradi virusne okužbe..

S primarnim preprečevanjem so ukrepi namenjeni preprečevanju diabetesa mellitusa:

1. Spremembe življenjskega sloga in odprava dejavnikov tveganja za diabetes mellitus, preventivni ukrepi samo za posameznike ali skupine z visokim tveganjem za razvoj sladkorne bolezni v prihodnosti.

2. Zmanjšajte prekomerno težo.

3. Preprečevanje ateroskleroze.

4. Preprečevanje stresa.

5. Zmanjšanje porabe presežnih količin izdelkov, ki vsebujejo sladkor (z uporabo naravnih sladil) in živalskih maščob.

6. Zmerno hranjenje dojenčkov za preprečevanje sladkorne bolezni pri otroku.

Sekundarno preprečevanje diabetesa

Sekundarna preventiva vključuje ukrepe, namenjene preprečevanju zapletov sladkorne bolezni - zgodnje obvladovanje bolezni, preprečevanje njenega napredovanja.

Klinično opazovanje bolnikov s sladkorno boleznijo

Klinični pregled bolnikov s sladkorno boleznijo je sistem preventivnih in terapevtskih ukrepov, namenjenih zgodnjemu odkrivanju bolezni, preprečevanju njenega napredovanja, sistematičnemu zdravljenju vseh bolnikov, ohranjanju njihovega dobrega fizičnega in duhovnega stanja, ohranjanju njihove delovne sposobnosti ter preprečevanju zapletov in s tem povezanih bolezni. Dobro organizirano dispanzijsko opazovanje bolnikov bi moralo zagotoviti, da odpravijo klinične simptome sladkorne bolezni - žejo, poliurijo, splošno šibkost in druge, obnovijo in ohranijo delovno sposobnost, preprečijo zaplete: ketoacidozo, hipoglikemijo, diabetične mikroangiopatije in nevropatijo in druge z doseganjem vztrajne kompenzacije za sladkorno bolezen in normalizacijo telesna teža.

Dispanzijska skupina - D-3. Najstniki z IDDM niso odstranjeni iz ambulante. Sistem kliničnega pregleda mora temeljiti na podatkih o imunopatološki naravi diabetesa mellitusa. Registrirati je treba mladostnike z IDDM kot imunopatološke osebe. Intervencije preobčutljivosti so kontraindicirane. To je osnova za zdravniško pomoč pri cepljenju, da se omeji vnos antigenih zdravil. Nenehno zdravljenje z insulinom je težka naloga in zahteva potrpljenje najstnika in zdravnika. Diabetes mellitus prestraši veliko omejitev, spremeni življenjski slog najstnika. Najstnika morate naučiti premagati strah pred inzulinom. Skoraj 95% mladostnikov z IDDM nima pravilne predstave o prehrani, ne more spremeniti odmerka insulina med spremembo prehrane, s telesno aktivnostjo, ki zmanjšuje glikemijo. Najbolj optimalni so razredi v "Šolah sladkornih bolnikov" ali "Univerzah zdravja za bolnike s sladkorno boleznijo". Vsaj 1-krat na leto je potreben stacionarni pregled s prilagoditvijo odmerka insulina. Opazovanje s strani endokrinologa klinike - vsaj 1-krat na mesec. Stalni svetovalci naj bodo oftalmolog, terapevt, nevropatolog in po potrebi urolog, ginekolog, nefrolog. Naredi se antropometrija, izmeri se krvni tlak. Redno preverjajte ravni glikemije, glukozurije in acetonurije, občasno - lipidov v krvi in ​​delovanja ledvic. Vsi najstniki s sladkorno boleznijo potrebujejo TB pregled. Z zmanjšano toleranco za glukozo - 1 krat v 3 mesecih, dinamično opazovanje, pregled okulistov 1-krat v 3 mesecih, EKG - 1-krat v šestih mesecih in z normalno glikemijo 3 leta - odjava.

Patološka anatomija sladkorne bolezni

Makroskopsko se trebušna slinavka lahko zmanjša v volumnu, naguba. Spremembe v njegovem izločevalnem oddelku so nestabilne (atrofija, lipomatoza, cistična degeneracija, krvavitev itd.) In se običajno pojavijo v starosti. Histološko z diabetesom mellitusom, ki je odvisen od insulina, ugotovimo limfocitno infiltracijo otočkov trebušne slinavke (insulitis). Slednje najdemo predvsem na tistih otočkih, ki vsebujejo p-celice. Ko se trajanje bolezni povečuje, postopno uničenje p-celic, njihova fibroza in atrofija, se odkrijejo psevdoatrofični otoki brez p-celic. Opažena je difuzna fibroza otočkov trebušne slinavke (pogosteje pri kombinaciji diabetesa mellitusa, odvisnega od insulina, z drugimi avtoimunskimi boleznimi). Pogosto opazimo otoško hialinozo in kopičenje hialinske mase med celicami in okoli krvnih žil. Opazijo se žarišča regeneracije R-celic (v zgodnjih fazah bolezni), ki s povečanjem trajanja bolezni popolnoma izginejo. Z diabetesom mellitusom, ki ni odvisen od insulina, opazimo rahlo zmanjšanje števila p-celic. V nekaterih primerih so spremembe otočnega aparata povezane z naravo osnovne bolezni (hemokromatoza, akutni pankreatitis itd.).

Morfološke spremembe v drugih endokrinih žlezah so spremenljive. Velikost hipofize, obščitničnih žlez se lahko zmanjša. Včasih se v hipofizi pojavijo degenerativne spremembe z zmanjšanjem števila eozinofilnih, ponekod bazofilnih celic. V testisih je možna zmanjšana spermatogeneza, v jajčnikih - atrofija folikularnega aparata. Pogosto opazimo mikro- in makroangiopatije. V pljučih se včasih določijo tuberkulozne spremembe. Praviloma opazimo glikogeno infiltracijo ledvičnega parenhima. V nekaterih primerih odkrijejo nodularno glomerulosklerozo, specifično za sladkorno bolezen (interkapilarna glomeruloskleroza, sindrom Kimmelstil-Wilson) in tubularno nefrozo. Opazimo ledvične spremembe, značilne za difuzno in eksudativno glomerulosklerozo, arteriosklerozo, pielonefritis, nekrotični papillitis, ki se z diabetesom mellitusom kombinirajo pogosteje kot z drugimi boleznimi. Nodularna glomeruloskleroza se pojavi pri približno 25% bolnikov z diabetesom mellitusom (pogosteje z insulinsko odvisnim diabetesom mellitusom) in je v korelaciji z njegovim trajanjem. Za nodularno glomerulosklerozo so značilne mikroanevrizme, organizirane v hialinskih vozliščih (Kimmelstil-Wilson vozliči), ki se nahajajo na obrobju ali v središču glomerula, in zadebelitev bazalne kapilarne membrane. Nodule (s pomembnim številom mesangialnih celičnih jeder in hialinskega matriksa) zožijo ali popolnoma zamašijo kapilarni lumen. Z difuzno glomerulosklerozo (intrakapilarno) opazimo zgostitev bazne membrane kapilar vseh delov glomerulov, zmanjšanje lumena kapilar in njihovo okluzijo. Običajno najdemo kombinacijo sprememb ledvic, značilnih tako za difuzno kot nodularno glomerulosklerozo. Verjame se, da lahko difuzna glomeruloskleroza pred nodulacijo. S cevasto nefrozo opazimo kopičenje vakuolov, ki vsebujejo glikogen, v epitelnih celicah, pogosteje proksimalnih tubulih in odlaganje PAS-pozitivnih snovi (glikoproteini, nevtralni mukopolisaharidi) v njihovih citoplazemskih membranah. Resnost tubularne nefroze je v korelaciji s hiperglikemijo in ne ustreza naravi cevastih disfunkcij. Jetra so pogosto povečana, sijoča, rdečkasto rumena (zaradi infiltracije maščobe), pogosto z nizko vsebnostjo glikogena. Včasih opazimo cirozo jeter. Obstaja glikogena infiltracija centralnega živčnega sistema in drugih organov.

Pri bolnikih z diabetično komo patološki pregled razkrije lipomatozo, vnetne ali nekrotične spremembe trebušne slinavke, maščobnih jeter, glomerulosklerozo, osteomalacijo, krvavitve v prebavilih, povečano in hiperemijo ledvic, ponekod pa tudi miokardni infarkt, trombozo krvne žile, pljučna embolija, pljučnica. Opazen je možganski edem, pogosto brez morfoloških sprememb v njegovem tkivu..

Diabetična koma in zdravljenje

Sladkorna bolezen pri nekaterih bolnikih ima hud potek, zato je potrebno skrbno, natančno zdravljenje z insulinom, ki ga v takih primerih dajemo v velikih količinah. Huda in zmerna resnost sladkorne bolezni lahko povzroči zaplet v komi.

Okoliščine, v katerih se lahko pojavi diabetična koma, so predvsem naslednje:

1) prenajedanje ogljikovih hidratov, kar povzroči absorpcijo velikih količin glukoze v kri, katerih pomemben del v takih primerih ni mogoče povezati z insulinom;

2) nenadno zmanjšanje odmerka danega insulina;

3) povečani izdatki energije z naraščanjem telesne temperature, ob težkem fizičnem delu, med nosečnostjo itd. Pomembna je tudi vloga močnih nemirov, pri katerih se v kri sprosti velika količina adrenalina, kar povzroči zvišanje krvnega sladkorja.

Vzrok diabetične kome. V vseh teh primerih se razvije pomanjkanje inzulina, kar povzroči povečano porabo maščobnih kislin s tvorbo zelo velikega števila podoksidiranih izdelkov. Slednja okoliščina vodi do izčrpavanja rezerv v krvi. Posledično krvna reakcija postane kisla, z drugimi besedami, razvije se acidoza (ketoza), ki je neposreden vzrok močnih motenj delovanja notranjih organov, predvsem pa centralnega živčnega sistema.

Kot je razvidno iz zgoraj navedenega, bistvo diabetične kome ni v presežku sladkorja (krvni sladkor hkrati vstopi v živčne celice neovirano in v potrebni količini, kjer se uporablja), temveč v kopičenju kislinsko reaktivnih produktov nepopolnega zgorevanja maščob v krvi. Razumevanje teh presnovnih motenj je potrebno za racionalno zasnovano zdravljenje bolnikov s sladkorno boleznijo, ki so zapadli v komo.

Razvoj acidoze (ketoze) zaradi pomanjkanja inzulina v krvi povzroči zaviranje centralnega živčnega sistema, zlasti možganske skorje. Prve manifestacije zastrupitve živčnega sistema s premalo oksidiranimi proizvodi pri diabetes mellitusu so združene v patološke pojave, ki jih skupaj imenujemo diabetični prekom.

Znaki in simptomi diabetičnega prekoma so v dejstvu, da ima bolnik s sladkorno boleznijo močno splošno šibkost, zaradi katere ni sposoben fizičnih naporov - bolnik ne more dolgo hoditi. Stanje omamljanja postopoma narašča, bolnik izgublja zanimanje za okolje, s težavami daje počasne odgovore na vprašanja. Pacient leži z zaprtimi očmi in zdi se, da spi. Že v tem času lahko opazimo poglabljanje sape. Stanje diabetičnega prekoma lahko traja dan ali dva in nato preide v popolno komo, torej v stanje s popolno izgubo zavesti.

Nujna oskrba diabetikov je vnaprej posredovana pri energičnem zdravljenju z insulinom. Slednji se vnese pod kožo takoj v količini 25 enot.

Ker je raven sladkorja v krvi pri bolnikih s prekomo visoko, bo injiciran inzulin v dveh do treh urah prispeval k porabi tega sladkorja. Hkrati telo uporablja strupene produkte nepopolne razgradnje maščob (ketonska telesa), ki so se nabrali v krvi. 2 uri po dajanju insulina je treba bolniku dati kozarec sladkega čaja ali kave (4-5 žličk na kozarec). Dejstvo je, da delovanje insulina traja dlje časa - 4 ure ali več, kar lahko privede do tako močnega znižanja krvnega sladkorja, da lahko povzroči številne motnje (glejte "Klinika hipoglikemije"). To preprečimo z vnosom sladkorja, kot je navedeno zgoraj..

Zdravljenje vodi do hitrega izboljšanja bolnikovega stanja. Če pa se po dveh urah po dajanju insulina ne izboljša, morate ponovno vnesti 25 enot insulina in nato po 1 uri (upoštevajte - zdaj po 1 uri!) Dajte kozarec zelo sladkega čaja ali kave.

Za boj proti acidozi lahko naredite odpiranje želodca s sodo toplo raztopino ali intravensko injicirate 1,3% raztopino sode (100-150 ml)..

Znaki in simptomi diabetične kome se pojavijo z nadaljnjim povečanjem samostrupitve s proizvodi nezadostne oksidacije ogljikovih hidratov in maščob. Postopoma se k manifestacijam, ki so prisotne v prekomi, doda poglabljalna lezija možganske skorje in končno se pojavi nezavedno stanje - popolna koma. Ko se bolnik znajde v tem stanju, je treba skrbno ugotoviti, kakšne okoliščine so bile pred bolnikovim komom in koliko je bolnik prejel inzulin.

Pri pregledu bolnika z diabetično komo je opazno hrupno globoko Kusmaullovo dihanje. Vonj acetona (vonj namočenih jabolk) se zlahka ujame. Koža bolnikov z diabetično komo je suha, razbarvana, zrkla so mehka. To je odvisno od izgube s tkivom tkivne tekočine, ki prehaja v kri zaradi visoke vsebnosti sladkorja. Puls pri takih bolnikih se poveča, zniža se krvni tlak.

Kot je razvidno iz zgornjega, je razlika med diabetičnim prekomom in komo v resnosti istih znakov, glavna stvar je zmanjšana na stanje centralnega živčnega sistema, do globine njegove inhibicije.

Nujna oskrba diabetične kome je sestavljena iz vnosa zadostne količine insulina. Slednjega v primeru koma takoj podpiše zdravnik pod kožo v količini 50 PIECES.

Poleg insulina je treba pod kožo vbrizgati 200–250 ml 5% raztopine glukoze. Glukoza se vbrizga počasi z brizgo ali, še bolje, skozi kapalko s hitrostjo 60 -70 kapljic na minuto. Če je 10% glukoze na dosegu roke, jo potem, ko jo injiciramo v veno, napolnimo s fiziološko fiziološko raztopino in takšno raztopino vbrizgamo v mišico brez redčenja.

Če od injiciranega insulina ni učinka, je treba po 2 urah ponovno injicirati pod kožo 25 enot insulina. Po tem odmerku insulina se pod kožo injicira enaka količina raztopine glukoze kot prvič. Če glukoze ni, se pod kožo injicira fiziološka fiziološka raztopina v količini 500 ml. Da bi zmanjšali acidozo (ketozo), je treba opraviti sifonsko izpiranje črevesja. Če želite to narediti, vzemite 8-10 litrov tople vode in dodajte sodo bikarbono s hitrostjo 2 čajni žlički na liter vode.

Z nekoliko manjšimi možnostmi za uspeh lahko namesto sifona, izpiranja črevesja s sodo raztopino, naredite klistir iz 5% raztopine sode v 75-100 ml vode. (To raztopino je treba injicirati v rektum, da tekočina ostane tam).

S pogostim pulzom je potrebno predpisati sredstva, ki vzbudijo živčne centre - kamfor ali kordiamin, ki se jim vbrizga 2 ml pod kožo. Uvajanje enega ali drugega zdravila je treba ponoviti vsake 3 ure.

Treba je šteti za obvezno, da bolnika z diabetičnim prekomo in komo hitro pošljemo v bolnišnico. Zato se zgornji terapevtski ukrepi za odstranjevanje takšnih bolnikov iz resnega stanja izvajajo, kadar pride do zamud s takojšnjim pošiljanjem bolnika v bolnišnico in ko traja veliko časa, da bolnika odpeljejo tja, na primer 6–10 ur ali več.

Diabetična koma se pojavi pri bolnikih z diabetesom mellitusom s hudo kršitvijo prehrane, napakami pri uporabi inzulina in prenehanjem njegove uporabe, s sočasnimi boleznimi (pljučnica, miokardni infarkt itd.), Poškodbami in kirurškimi posegi, fizičnim in psihološkim stresom.

Hipoglikemična koma se najpogosteje razvije zaradi prevelikega odmerka insulina ali drugih zdravil, ki znižujejo sladkor.

Hipoglikemijo lahko povzročijo nezadostni vnos ogljikovih hidratov med dajanjem običajnega odmerka insulina ali dolge prekinitve vnosa hrane, pa tudi fizično delo, zastrupitev z alkoholom, uporaba zaviralcev p-adrenergičnih receptorjev, salicilati, antikoagulanti in številna zdravila proti TB. Poleg tega se hipoglikemija (koma) pojavi pri nezadostnem vnosu ogljikovih hidratov v telo (stradanje, enteritis) ali ob njihovem ostrem trošenju (fizična preobremenitev), pa tudi pri jetrni odpovedi.

Zdravniško pomoč je treba zagotoviti takoj. Ugoden izid diabetične in hipoglikemične kome je odvisen od obdobja, ki preteče od trenutka, ko je pacient padel v nezavestno stanje, do trenutka, ko bo zagotovljena pomoč. Prej ko se sprejmejo ukrepi za odpravo kome, ugodnejši je izid. Zagotavljanje zdravstvene oskrbe diabetične in hipoglikemične kome mora potekati pod nadzorom laboratorijskih testov. To je mogoče storiti v bolnišničnem bolnišničnem okolju. Poskusi zdravljenja takega bolnika doma so lahko neuspešni.

Algoritmi za diagnosticiranje in zdravljenje bolezni endokrinega sistema, ed. I. I. Dedova. - M., 2005. - 256 s.

Balabolkin M. I. Endokrinologija. - M.: Medicina, 2004. - 416 s.

Davlitsarova K.E. Osnove oskrbe pacientov. Prva pomoč: učbenik.- M.: Forum: Infa - M, 2004-386s.

Klinična endokrinologija: Vodnik za zdravnike / Ed. T. Starkova. - M.: Medicina, 1998. - 512 s.

M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kremin. Patogeneza angiopatije pri sladkorni bolezni. 1997 g.

Dreval A. V. SLADKORNE DIABETE IN DRUGE endokrinopatije trebušne slinavke (predavanja). Moskovski regionalni raziskovalni klinični inštitut.

Andreeva L. P. et al. Diagnostična vrednost beljakovin pri diabetes mellitusu. // Sovjetska medicina. 1987. št. 2. S. 22–25.

Balabolkin M. I. Diabetes mellitus. M.: Medicina, 1994.S. 30-33.

Belovalova I. M., Knyazev A. P. et al. Študija izločanja hormonov trebušne slinavke pri bolnikih z na novo diagnosticiranim diabetes mellitusom. // Problemi endokrinologije. 1988. št. 6. S. 3-6.

Berger M. in sodelujoči terapiji z insulinom. Springen, 1995. S. 365-367.

Notranje bolezni. / Ed. A. V. Sumarkova. M.: Medicina, 1993. Vol. 2, S. 374–391.

Vorobiev V. I. Organizacija dietne terapije v zdravstvenih ustanovah. M.: Medicina, 1983. P. 250–254.

Galenok V.A., Zhuk E.A. Imunomodulacijska terapija za IDDM: težave in nove perspektive. // Ter. arhiv. 1995. št. 2. S. 80–85.

Golubev M. A., Belyaeva I. F. et al. Potencialni klinični laboratorijski test v diabetologiji. // Klinična in laboratorijska diagnostika. 1997. št. 5. S. 27–28.

Goldberg E. D., Eschenko V. A., Bovt V. D. Diabetes mellitus. Tomsk, 1993. Od 85–91.

Gryaznova I. M., Vtorova V. G. Diabetes mellitus in nosečnost. M.: Medicina, 1985., 156–160.