SINDROM APSOLUTNE INSULINNE NESKONČNOSTI

Bistvo: pomanjkanje izločanja insulina zaradi avtoimunskih virusov povzročenih poškodb b-celic trebušne slinavke z razvojem njegovega uničenja, kar vodi v kršitev ogljikovih hidratov in nato vseh vrst metabolizma.

Vzroki: virusna okužba, genetska nagnjenost, prehrana in okoljski dejavniki.

Bolezen: diabetes tipa I.

Glavni klinični znaki:

2. Poliurija (zlasti nokturija).

3. Izguba teže (izčrpanost).

4. Srbenje kože ali v nožnici.

5. Nagnjenost k okužbam in glivičnim okužbam.

6. Na splošno mlada starost.

7. Ketoacidoza pri bolnikih, ki ne prejemajo prave količine insulina.

8. Življenjska potreba po insulinu.

Glavni laboratorijski znaki:

1. Hiperglikemija (glej sindrom hiperglikemije).

2. C-peptid 6,5% (N 2,8 mmol / L (N 25).

3. Na splošno starejši od 40 let.

4. Počasno in postopno povečanje manifestacij.

5. Zapleti se razvijejo pozno in med njimi prevladujejo lezije velikih žil..

Glavni laboratorijski znaki:

1. C-peptid> 0,6 nmol / L na prazen želodec in> 1,1 nmol / L po stimulaciji z 1 mg glukagona kaže na zadostno sekretorno aktivnost.

2. Hiperglikemija (glej sindrom hiperglikemije).

Nizkocelični inzulin: kaj to pomeni?

Inzulin je hormon vitalnega pomena za človeško telo. Zato pomanjkanje inzulina izzove kršitev skoraj vseh procesov, zlasti ravni koncentracije glukoze v krvi. Zaradi pomanjkanja hormona se moti metabolizem, razvije se diabetes in tveganje za odpoved ledvic. Pomanjkanje inzulina je odvisno od vrste sladkorne bolezni, ki jo ima oseba..

Pomanjkanje inzulina predstavlja veliko nevarnost za pacienta. Če se zdravljenje ne začne pravočasno, patologija lahko privede do nepopravljivih posledic..

Kakšna bi morala biti norma?

Inzulin - hormon, ki ga proizvaja trebušna slinavka, je neposredno vključen v presnovo ogljikovih hidratov in gibanje aminokislin v tkiva. Zaradi padca ravni ti in številni drugi procesi v človeškem telesu ne uspejo, zato je treba slediti, spodnja meja kazalnikov je bila vedno v mejah normale. Tabela prikazuje normalne kazalnike insulina pri zdravi osebi:

Kategorije ljudiNorme, ICED
Odrasli3–25
Starejši od 60 let6-35
Otroci3-20
Nosečnica6–27

Pri sladkorni bolezni je treba skrbno nadzorovati raven hormona, saj se lahko razvije hiperglikemija, ki jo povzroča pomanjkanje insulina, in to za diabetike ni sprejemljivo. Kazalnike je treba meriti pri otrocih in odraslih od 2-krat na dan, pogosteje po potrebi. Če želite spremljati raven hormona, lahko kupite glukometer in opravite pregled doma..

Simptomatologija

Pogosto se patologija nadaljuje z izrazitimi simptomi, kar vam omogoča, da jo pravočasno diagnosticirate in izvedete ustrezno zdravljenje. Glavne manifestacije vključujejo:

  1. Pogosto uriniranje (poliurija). Najpogosteje ga najdemo pri diabetikih. Dnevni volumen urina se v primerjavi z normo večkrat poveča. Inkontinenca je možna v nekaterih primerih, zlasti ponoči..
  2. Velika žeja (polidipsija). Diabetik je nenehno žejen. Čez dan lahko spije 10 litrov vode ali več. Klinično sliko dopolnjujejo suha usta.
  3. Polifagija. Predstavlja pogosto lakoto in uživanje velike količine hrane. V tem primeru opazimo izgubo teže. V nekaj mesecih lahko vržete več kot 10 kg.

Poleg tega ima pacient take znake bolezni:

  • nespečnost;
  • povečana razdražljivost;
  • fizična vzdržljivost in zmogljivost se zmanjšata;
  • omotica;
  • na licih se pojavi rdečica, kar se razloži s širitvijo krvnih žil;
  • bolečine v nogah
  • krči v mišicah.

Seveda prisotnost takšnih simptomov ne kaže na prisotnost patologije. Za potrditev diagnoze se morate obrniti na kliniko. Zdravnik izvaja diagnostični kompleks, ki vključuje laboratorijske preiskave (biokemija krvi in ​​več) ter druge metode. Spremembe v rezultatih testov kažejo na presnovne motnje. Zaradi tega lahko bolnik trpi zaradi bolezni. Upoštevajo se tudi pritožbe in tudi skupina tveganj.

S sladkorno boleznijo se morate držati diete.

Razlogi za pomanjkanje


Pomanjkanje hormona lahko povzroči prenajedanje.
Zmanjšanje inzulina v krvi se pojavi zaradi takšnih dejavnikov:

  • podhranjenost, prenajedanje;
  • visoka vsebnost ogljikovih hidratov v hrani;
  • okužbe in kronične bolezni;
  • presežek ali pomanjkanje telesne aktivnosti;
  • genetska odvisnost;
  • kršitev funkcij trebušne slinavke ali posledic kirurških posegov na njej;
  • preobremenjenost živčnega sistema, stres;
  • pomanjkanje cinka in beljakovin, pa tudi velika količina železa.

Preprečevanje

Profilaksa inzulina je pravzaprav veliko enostavnejša, kot se sliši. Najprej je pomembno slediti pravilni prehrani. Moral bi biti zdrav in uravnotežen. Pomembno je zagotoviti, da je količina zaužitih ogljikovih hidratov optimalna, ker več ko jih je, večja je obremenitev trebušne slinavke. Najbolje je jesti v majhnih porcijah. Tako se boste izognili prenajedanju..

V tej zadevi je enako pomembno upoštevanje zdravega načina življenja. Da se inzulin proizvaja v zadostnih količinah, je potrebno, da je prisotna vsakodnevna telesna aktivnost. Lahko so zmerne in celo blage. Vse je odvisno od vašega lastnega zdravja in sposobnosti telesa..

Prav tako je tveganje za nizko vrednost inzulina večje pri ljudeh, ki so pogosto v stresnih situacijah. V zvezi s tem je pomembno, da lahko ostanemo mirni in se izognemo čustvenim in živčnim preobremenitvam..

Na patološko nizko raven inzulina v krvi lahko sumite med rutinskim zdravniškim pregledom. Zato je pomembno, da svoje telo pregledate vsaj enkrat na leto. Konec koncev, prej ko bolezen odkrijemo, lažje se je spoprijeti z njo.

Vrste hormonske odpovedi

Zmanjšani inzulin v krvi se najpogosteje pojavi pri sladkorni bolezni. Pomanjkanje hormona je razdeljeno na 2 kategoriji:

  • trebušna slinavka (absolutno);
  • ne pankreasa (sorodna).

Absolutno pomanjkanje hormonov povzroča diabetes tipa 1. Zaradi njega pride do nepovratnih sprememb v celicah trebušne slinavke in motena je sinteza inzulina. Hormoni prenehajo izločati celice delno ali v celoti, zaradi česar se poviša krvni sladkor. Za vzdrževanje normalne ravni insulina mora bolnik redno injicirati sam.

Relativno pomanjkanje insulina je značilno za sladkorne bolnike tipa 2. Pri tej obliki bolezni se hormon izloča v skladu z normo, možen je celo njegov presežek. Vendar je medsebojno delovanje s celicami in tkivi telesa porušeno, ali inzulin sam ne more opravljati svojih funkcij. Zaradi nepankreasne insuficience se motijo ​​tudi presnovni procesi glukoze in razvije hiperglikemija.


Ob relativno pomanjkanje hormona ga telo zaradi nizke občutljivosti ne more pravilno uporabljati.

Če je inzulina z običajnim sladkorjem malo, to pomeni, da ima telo preveč glukagona, adrenalina in tiroksina.

Druga vrsta motenj hormonov je povečan inzulin. Prekomerna sinteza hormonov zniža količino glukoze, ki se prevaža v celicah, in posledično pade krvni sladkor. Visoka vsebnost inzulina je razlog za intenzivno delovanje žlez lojnic. Kot posledica te kršitve se pojavijo naslednji simptomi:

  • močno znojenje;
  • prhljaj;
  • izbruhi aken.

Simptomi insuficience inzulina

Pomanjkanje insulina v telesu lahko ugotovite, če se pojavijo naslednji simptomi:

  • visoka glukoza v krvi;
  • pogosti izleti na stranišče za majhne potrebe, zlasti ponoči;
  • nenasitno povpraševanje po tekočini;
  • slabo celjenje odrgnin;
  • občutek utrujenosti in šibkosti.


Za razvoj bolezni tipa 1 so potrebne redne hormonske injekcije.
Premajhna proizvodnja inzulina izzove povečanje glikemije, ker količina hormona ne zadostuje za prenos glukoze na celično raven, sladkor pa se naseli v krvni plazmi. Raven sladkorja ponoči narašča in če je količina insulina na spodnji meji, neprijavljena glukoza prodre v urin in spodbudi njegovo povečano izločanje (poliurija). Pomanjkanje inzulina vodi do razvoja sladkorne bolezni tipa 1. To bolezen lahko zdravimo le s stalnimi odmerki umetnega hormona..

Preprečevanje in priporočila

Preventivni ukrepi segajo v normalizacijo življenja na vseh področjih, od doziranja do sposobnosti obvladovanja posledic stresa. Večina primerov diabetesa mellitusa povzroča kršitev splošnih resnic o ohranjanju lastnega zdravja. Ne prezrite enkratnih skokov krvnega sladkorja: so predsodki razvoja bolezni.

Glavni pogoj v boju proti bolezni je sistematično merjenje krvnega sladkorja. Najprej se opravi analiza kapilarne krvi, dovolj pa je darovanje krvi iz prsta. Za poznejše spremljanje lahko uporabite napravo za merjenje sladkorja - glukometra. Prodaja se v kateri koli lekarni, poceni, enostaven za uporabo in zanesljiv..

Bolnikom s sladkorno boleznijo trebušne slinavke je treba dati življenje inzulin vse življenje. Vendar pa je za pravi izbor odmerkov pomembno, da imamo trenutno jasno predstavo o ravni krvnega sladkorja. Dajanje insulina brez takšnega nadzora lahko povzroči komo. Pojavi se z uvedbo šok odmerka insulina z nizko raven glukoze v krvi.

Zanimivo je, da so najučinkovitejša priporočila za povečanje količine inzulina povezana z izvajanjem najpreprostejših ukrepov: telesna aktivnost, uravnotežena prehrana z uporabo preprostih izdelkov, enak odnos do stresnih dejavnikov.

To še enkrat dokazuje, da naravni mehanizmi, ki jih je določila narava, delujejo brezhibno. Pogosto se lahko izognete izpostavljenosti telesu umetnih metod (farmacevtskih izdelkov, fizioterapije, kirurških posegov), raje preprostih sredstev.

Nizki inzulin na žalost ni tako redek. Najdemo ga tako pri odraslih kot pri otrocih. Pri prepoznavanju prvih simptomov patologije je pomembno takoj začeti terapevtsko zdravljenje. V nasprotnem primeru se lahko razvije resna bolezen, kot je diabetes. Sodobne zmogljivosti lahko v kratkem času ustalijo raven insulina, vendar brez prehrane in zdravega načina življenja lahko dosežejo le kratkoročne rezultate..

Pomanjkanje inzulina pri otroku

Najbolj nevaren čas za okvare pri sproščanju hormona v otroštvu je od 5 do 11 let, saj je do petega leta starosti že razvita trebušna slinavka. Nizka vrednost insulina pri otroku je bogata z nalezljivimi boleznimi (mumpsom, ošpicami, rdečkami) ali zamikom tvorbe nevronskih poti. Ugotoviti je mogoče pomanjkanje hormona, če ima otrok stalno potrebo po tekočini. Da se izognete takšnim zapletom v zdravju in tveganju za nastanek sladkorne bolezni tipa 1, morate cepiti otroka proti znanim okužbam in skrbno spremljati njegovo prehrano. Priporočena količina ogljikovih hidratov je 10 g / kg.

Inzulinska terapija

Zdravljenje je občasno dajanje umetno pridobljenega hormona. Skratka, pacient si injicira inzulin. Tako se v telesu kompenzira. Glede na način uporabe je insulin:

  • bazalno - dajemo 1 ali 2 injekciji na dan;
  • bolus, pri katerem dajemo injekcijo pred obroki.

Bazalni inzulin imenujemo tudi podaljšan oz. Glavni cilj zdravila je kompenzacija glukoze, ki jo proizvajajo jetra. V normalnih pogojih trebušna slinavka proizvede približno 25 enot insulina. Potrebna je enaka količina umetnega insulina. Natančen odmerek določi zdravnik glede na stopnjo poškodbe in druge kriterije.

Pri izbiri odmerka specialist upošteva naslednje dejavnike:

  • raven sladkorja pred obroki;
  • količina ogljikovih hidratov, ki naj bi jih zaužili;
  • smer aktivnosti, ki se bo izvajala po injiciranju;
  • Dnevni časi;
  • zdravstveno stanje.

Skupaj s tem morate pravilno izračunati svojo prehrano. Telo mora prejeti določen odmerek krušnih enot, potrebnih za popolno poplačilo injiciranega insulina.

Terapija proti nizkemu insulinu

Zdravila

Za povečanje ravni insulina se morate najprej posvetovati z zdravnikom za pravilno diagnozo in določitev ustreznega zdravljenja. Če hormona sploh ne sintetiziramo, zdravnik predpiše injekcije inzulina pod kožo, kar lahko pacient naredi sam ali na kliniki. Če trebušna slinavka izloča malo hormona, specialist priporoča posebna zdravila, včasih v kombinaciji s fizioterapijo in elektroforezo. Uporabljajo se lahko naslednja zdravila:


Civilil pomaga obnoviti celice trebušne slinavke.

  • "Medzivin." Spodbuja hormonsko regeneracijo in krepi imunski sistem.
  • "Civiline." Obnovi celično strukturo trebušne slinavke in tako pomaga povečati količino inzulina.
  • "Livitsin." Razkriva stene ožilja.

Vsako zdravilo lahko jemljete le po priporočilu zdravnika.

Terapevtska dieta za malo insulina

Medicinska terapija je učinkovitejša v kombinaciji s pravilno prehrano. Če pride do zmanjšanja insulina, se razvije dieta z minimalno vsebnostjo ogljikovih hidratov. Priporočljivo je jesti 4-5 krat na dan in pripraviti porcije manj kot običajno. Če želite aktivirati trebušno slinavko, morate jesti nehranilno meso, peteršilj in zelje, kefir, jabolka in borovnice. Za obdobje zdravljenja je bolje opustiti krompir, med, kašo in riževo kašo.

Zdravljenje z ljudskimi zdravili

Če s povečanim sladkorjem in nizko količino hormona pri ženskah in moških ne odkrijemo resnih patologij, lahko raven insulina zvišate z alternativnimi metodami. Pomaga decokcija koruznih stigmov. Če ga želite pripraviti, potrebujete 1 žlico. l stigmo nalijte 0,5 litra vrele vode in pijte 3-krat po jedi vsaj 50 ml. Lahko pa uporabite infuzijo verbene, za katero morate v kozarec vroče vode naliti 1 žlico trave in vzeti 30 ml 4-krat na dan. In tudi dobro zdravilo je infuzija rožnih bokov. Če želite pridobiti to vitaminsko zdravilo, morate kombinirati žlico jagodičja z 0,2 l kuhane vode. Pijte 3-krat na dan za 0,1-0,2 l.

Metode zdravljenja

Predpisano zdravljenje bo neposredno odvisno od vzroka za znižanje insulina in s tem ravni sladkorja v krvi. Če se je hormon na primer zmanjšal zaradi velike količine telesne aktivnosti ali po strogi lačni dieti, potem posebno zdravljenje morda sploh ne bo potrebno. Zdravniki sprejemajo enkratne ukrepe za stabilizacijo ravni inzulina in nekaj časa spremljajo bolnika.

V drugem primeru, če se krvni sladkor znatno poveča in obstaja tveganje za nastanek sladkorne bolezni, potem je zdravljenje obvezno.

Zdravila

Če se telesna proizvodnja hormonov pojavlja v kritično majhnih količinah, je zdravljenje z insulinom predpisano tako ženskam kot moškim. To pomeni, da si mora bolnik z injekcijo vbrizgati pod kožo. Odmerjanje, pa tudi pogostost postopkov je odvisna od bolnikovega stanja.

Poleg tega obstajajo zdravila, ki znižujejo krvni sladkor in spodbujajo proizvodnjo inzulina. Najbolj priljubljene med njimi so:

  • Livitsin. Vazodilatator, ki izboljša pretok krvi;
  • Civilin. Izboljša trebušno slinavko, ki dejansko izloča inzulin. Poleg tega normalizira holesterol v krvi in ​​izboljša notranje presnovne procese;
  • Medvitsin. Je protivnetno zdravilo, ki prav tako izboljša regenerativne funkcije in obnovi hormonsko raven;
  • Biozinc. Ker je pomanjkanje cinka eden od vzrokov za nizko vrednost inzulina, ga je treba povečati. To zdravilo je natanko tisto, čemur je namenjen..


Biozinc - eno od zdravil za zdravljenje nizkega insulina

V resnici to sploh niso zdravila, ampak biološko aktivni dodatki. Odlično tonirajo telo, pomagajo hitrejšo absorpcijo glukoze in izboljšajo splošni pretok krvi, kar je pomembno v tej situaciji.

Folk metode

Poleg tradicionalnih zdravil bolniki z nizko koncentracijo inzulina pogosto iščejo pomoč pri alternativnih metodah. V tem primeru je pomembno zavedati se, da lahko takšne metode delujejo le kot dodatna terapija. Priporočljivo je tudi, da pridobite dovoljenje za uporabo alternativnih metod zdravljenja..

Primeri receptov za nizko raven inzulina vključujejo:

  • Decokcija koruznih stigmov. Nanesite 50 ml 3-krat na dan;
  • Infuzija Verbena. Nanesite 30 ml 4-krat na dan;
  • Infuzija šipkovca. Nanesite 100 ml 3-krat na dan.

Kaj morate vedeti o diabetesu mellitusu, ki je odvisen od insulina?

V tem članku se boste naučili:

Diabetes mellitus (DM) je skupina bolezni, ki jo spremlja pomanjkanje krvnega sladkorja (več kot 7 mmol / l na tešče) zaradi pomanjkanja proizvodnje inzulina, pozneje razvoj hudih zapletov in tveganje za prezgodnjo smrt. Inzulin je hormon trebušne slinavke, ki pospešuje prodor glukoze iz krvnega obtoka v telesne celice, za njegovo nadaljnje sodelovanje v presnovi.

Vrste sladkorne bolezni

Obstajata dve vrsti sladkorne bolezni:

  • Diabetes mellitus tipa 1 je odvisen od insulina. Zaznamo ga v otroštvu in mladostništvu pri bolnikih z genetsko nagnjenostjo. Njegov glavni razlog je uničenje celic, ki sintetirajo inzulin, kar vodi v absolutno pomanjkanje insulina, s to vrsto pa redno dajanje insulina z injekcijo.
  • Sladkorna bolezen tipa 2 ni odvisna od insulina. Najpogosteje se razvije po 35 letih pri ljudeh s prekomerno telesno težo. V tem primeru se hormon izloča v zadostnih količinah, vendar celice telesa izgubijo občutljivost nanj. V prihodnosti se lahko zaradi odvečne teže začne pogrešati, nato pa se razvije relativno pomanjkanje insulina. Ta vrsta sladkorne bolezni je dolgo časa asimptomatska..

Pogosti znaki sladkorne bolezni

  • Hitro, prekomerno uriniranje.
  • Povečan apetit, nenasitna lakota.
  • Izguba teže, splošno izguba teže zaradi povečanega metabolizma brez glukoze.
  • Slabost, utrujenost, letargija, letargija.
  • Vztrajna žeja, suha usta.
  • Srbenje kože in spolovil, pa tudi rane in gnojne kožne poškodbe, ki se dolgo ne zacelijo..

Zdravljenje

Zdravljenje diabetesa, ki je odvisen od insulina, poteka z rednimi subkutanimi injekcijami. Danes je insulin na voljo v brizgalkah za večkratno uporabo z zamenljivimi kartušami, vialami ali kot inzulinska črpalka. Pomembno! Vsem otrokom in mladostnikom s sladkorno boleznijo tipa 1, nosečnicam in slabovidnim pacientom je treba v kliniki skupnosti brezplačno priskrbeti injekcijske peresnike, vnos insulina od zunaj pa posnema fiziološko funkcijo trebušne slinavke.

Dolgo delujoči inzulin je odgovoren za njegovo bazalno izločanje, ki se pojavi 24 ur na dan in ni povezano s prehranjevanjem. Uvedba je enkratna ali dvakrat na dan. Insulin, ki se daje neposredno pred obrokom, je kratkega in ultra kratkega delovanja. Na voljo so tudi že pripravljene mešanice.

Območja za dajanje insulina

Kratko delujoč inzulin (ICD) se injicira 30 minut pred jedjo v trebuh, tako da se od popka umakne 2 cm.

Dolgo delujoči inzulin (NPH) se uporablja v režimu, ki ga izbere zdravnik, injicira ga v bočno stegno.

Pripravljene mešanice (ICD / NPH) se vnesejo v trebuh.

Na vseh mestih injiciranja lahko dajemo ultra kratke in ultradolgo delujoče insulinske analoge.

Treba je zamenjati mesta injiciranja, da se prepreči nastanek stisnjenega maščobnega tkiva - lipodistrofija.

Skladiščenje inzulina

Dolgo zalogo hranite pri temperaturi + 2–8 ° C, na primer na spodnji polici vrat hladilnika, kjer verjetno ne bo zamrznila. Te viale ali kartuše, ki jih uporabljate vsak dan, lahko hranite pri sobni temperaturi na mestu, zaščitenem pred prekomernim pregrevanjem, en mesec.

Osnovne smernice življenjskega sloga za sladkorno bolezen tipa 1

V primeru inzulinsko odvisnega diabetesa mellitus prehranske smernice niso tako stroge kot pri bolnikih z drugo vrsto sladkorne bolezni. Skupno razmerje beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov se ne sme razlikovati od prehrane zdrave osebe. Obstajajo pa številne pomembne lastnosti:

  • Obroki naj bodo vsaj 5-6 krat (3 glavne in več prigrizkov).
  • Hrana mora vsebovati veliko količino vlaknin, kar prispeva k počasnemu absorpciji glukoze..

Načrtovati je treba tudi prehrano po sistemu krušnih enot (XE):

  • 1 XE = količina izdelka, ki vsebuje 10-12 ogljikovih hidratov.
  • 1 XE poviša krvni sladkor za 1,6–2,3 mmol / L.
  • Absorpcija 1 XE zahteva 1–4 enote insulina.
  • Povprečna dnevna potreba odrasle osebe je 17–20 XE.

XE standardizirane tabele lahko dobite pri zdravniku.

Nasveti

  • Dnevno je treba spremljati sladkor na prazen želodec in dve uri po jedi, voditi dnevnik hrane, šteti XE.
  • Izogibajte se dolgim ​​odmorom pri obrokih, nenadni intenzivni telesni aktivnosti in vnosu alkohola. Vse to lahko privede do hipoglikemije (znižanje sladkorja manj kot 2,5 mmol / l), ki jo spremlja močna oslabelost, tresenje v telesu in obilno potenje. Če imate nenačrtovano telesno aktivnost, ne pozabite jesti na primer eno jabolko ali sendvič.
  • Ko zapustite dom, vedno vzemite s seboj hitro prebavljive ogljikove hidrate: sladkorne kocke, tablete glukoze, sladki sok.
  • Vse potrošne materiale: igle, brizge, čistila, samo za enkratno uporabo. Pomembno je, da je steklenica s testnimi trakovi vedno tesno zaprta, ker vlažni trakovi precenjujejo raven sladkorja. Doma imejte tudi trakove za odkrivanje acetona v urinu..
  • Vsaj enkrat na šest mesecev obiščite svojega endokrinologa, da spremljate klinične parametre krvi in ​​urina.
  • Priporočljivo za obiskovanje sladkorne šole.

Nosečnost z insulinsko odvisnim diabetesom mellitusom

Sladkorna bolezen ni kontraindikacija za nosečnost, vendar je pomembno, da je skrbno načrtovan. Priporočamo, da nadaljujete z uporabo kontracepcijskih metod do popolne nadomestitve presnove ogljikovih hidratov in odsotnosti drugih kontraindikacij.


Ves čas trajanja se telesne potrebe po insulinu spreminjajo, in sicer se v prvem trimesečju zmanjšuje, v prihodnosti pa se lahko poveča za 2-3 krat.

Nosečnost sama po sebi lahko poslabša že obstoječe zaplete ali izzove pojav novih.

Ob ugodnem poteku nosečnosti se porod zgodi po naravnem porodnem kanalu z načrtovano hospitalizacijo. Optimalno obdobje dostave je 38–40 tednov z urnim nadzorom ravni sladkorja v krvi. Indikacije za carski rez so v porodništvu splošno sprejete: velik plod, medenični prikaz ploda, pa tudi hudi in progresivni zapleti sladkorne bolezni (odpoved ledvic, grožnja odstranitve mrežnice).

Sladkorna bolezen pri otrocih

Prvi znaki so lahko enaki kot pri odraslih, vendar zelo pogosto sladkorno bolezen odkrijemo v življenjsko ogrožujočem stanju - ketoacidotični komi. Pred njo so lahko bruhanje, zaspanost, bolečine v trebuhu, hitro dihanje z nadaljnjo izgubo zavesti. Ta pogoj zahteva takojšnjo hospitalizacijo..

Zdravljenje otroške sladkorne bolezni

Na splošno je enako kot pri odraslih bolnikih, vendar je ena vodilnih metod sladkorne bolezni, odvisne od insulina, v otroštvu insulinske črpalke. To je prenosna naprava, katere velikost in teža sta primerljivi s telefonom. Je rezervoar za eno vrsto inzulina, predvsem hitro delujočega, ki se sprosti v kri glede na fiziološke potrebe v skladu z določenim programom elektronike. Ta metoda ima naslednje prednosti:

  • Odsotnost več injekcij, kar je za otroke zelo pomembno.
  • Individualna izbira hitrosti dajanja insulina, odvisno od življenjskega sloga, kar bo preprečilo nenadne povišanje sladkorja.
  • Uporablja se lahko v kateri koli starosti, še posebej velja za dojenčke.

Invalidnost

Invalidnosti pri sladkorni bolezni, ne glede na to, za katero vrsto gre, ni mogoče pridobiti, če bolnik nima trajnih odstopanj v zdravstvenem stanju, kar vodi v omejitev delovne aktivnosti, v hudih primerih pa je treba po pomoči drugih.

Zapleti

Sladkorna bolezen zaplete vsako sočasno bolezen. Če je dolgo v bolnikovem krvnem sladkorju več kot 12 mmol / l, če ne upošteva prehrane in načrta zdravljenja, se v njegovih žilah in živčnih vlaknih začnejo pojavljati nepopravljivi procesi. Patentiranje majhnih žil v očeh in ledvicah je oslabljeno, kar vodi v retinopatijo oziroma nefropatijo. Poraz velikih velikih žil vodi v srčni infarkt in možgansko kap. Dolgotrajne nezdravilne poškodbe stopal se pojavijo zaradi oslabljene občutljivosti, kadar pa je pripeta okužba, diabetično stopalo. Edini način, da se izognemo zapletom zaradi sladkorne bolezni, je vzdrževanje sladkorja na ravni, ki je blizu normalne (4,1-5,6 mmol / L pred obrokom in največ 7,9 mmol / L 2,5 ure po obroku)

ugotovitve

Pričakovana življenjska doba je popolnoma v rokah pacienta samega. Od njega je odvisno, kako bo bolezen potekala. Če je diagnoza določena in se zdravljenje začne pravočasno, se zapleti morda sploh ne razvijejo ali presežejo začetne faze. Upoštevati je treba vsa priporočila, optimizirati življenjski slog in odgovorno upoštevati nasvete endokrinologa.

Zakaj je insulina malo?

Inzulin je hormon, ki ga sintetizira trebušna slinavka in uravnava presnovne procese. Omogoča prevoz maščob, ogljikovih hidratov in glukoze do celic organov. Pomanjkanje inzulina vodi do presnovnih motenj, zvišanja krvnega sladkorja in drugih resnih zapletov. Kaj lahko izzove pomanjkanje hormona in kako se manifestira?

Vloga in norme insulina

Inzulin ima pomembno vlogo pri ohranjanju optimalnega delovanja telesa. Uravnava presnovo beljakovin in ogljikovih hidratov ter tudi normalizira krvni sladkor. V primeru povečanja glukoze trebušna slinavka začne aktivno delo in sintezo inzulina. Hormon veže sladkor in ga prenaša v maščobno ali mišično tkivo. Ko se enkrat v mišicah predela in raztopi glukoza, se poveča potencial energije. To izboljša zmogljivost, moč in vzdržljivost, poleg tega pa pozitivno vpliva na fizično kondicijo in atletske zmogljivosti..

Če vstopijo v maščobne celice, se presežna glukoza pretvori v maščobo in shrani v telesu. To vodi k povečanju telesne teže in razvoju debelosti..

V zdravem stanju je normalna raven inzulina odvisna od starosti in spola osebe. Pri ljudeh srednjih let je norma 3–26 mkU / ml, pri ženskah med nosečnostjo pa se lahko stopnje gibljejo v razponu od 6–28 mkU / ml. V otroštvu naj bo raven hormona v razponu od 3–20 mkU / ml. Pri starejših ljudeh se 6–35 mcU / ml šteje za običajen indikator.

Razlogi za upad

Različni objektivni in subjektivni dejavniki lahko povzročijo pomanjkanje insulina. Najpogostejši vzroki so podhranjenost, prenajedanje in uživanje hrane, bogate z ogljikovimi hidrati. Za normalizacijo ravni glukoze v krvi trebušna slinavka aktivno proizvaja hormon. Vendar pa se z redno veliko obremenitvijo organ ne spopada s svojimi funkcijami, kar vodi v patološko stanje.

Bolezni endokrinega sistema in nalezljivi procesi lahko izzovejo pomanjkanje hormona trebušne slinavke. Bolezni negativno vplivajo na obrambno sposobnost telesa, poslabšajo splošno počutje in zdravje.

Vzrok pomanjkanja insulina so pogosti stresi, čustvene stiske in povečana živčna razdražljivost. V tem stanju se raven adrenalina v krvi poveča, vsebnost hormona trebušne slinavke se zmanjša. Prekomerni fizični napori ali vzdrževanje absolutno pasivnega življenjskega sloga vplivajo na delo organa.

V nekaterih primerih lahko avtoimunske bolezni privedejo do pomanjkanja inzulina. V tem primeru imunski sistem sam zavira trebušno slinavko, moti sintezo hormona in precej pogosto vodi v razvoj sladkorne bolezni.

Ob dolgotrajnem teranju se lahko pojavi nizka raven inzulina z običajnim sladkorjem. Ta pogoj je pravilo in ne bi smel biti zaskrbljujoč..

Simptomi

Nizki inzulin vodi v zvišanje ravni sladkorja in razvoj hiperglikemije, ki se lahko pojavi v dveh oblikah - diabetesu tipa 1 ali 2.

Ko raven hormonov pade pod normalno, se glukoza nabere v krvi in ​​se ne prenese v mišične in maščobne celice. To vodi v njihovo stradanje in razvoj insulinsko odvisne sladkorne bolezni tipa 1. Bolniki s to diagnozo so prisiljeni nenehno spremljati raven sladkorja v krvi in ​​vzdrževati optimalne ravni z injiciranjem insulina..

Povišanje glukoze povzroča močno in stalno žejo, povečanje količine izločenega urina, zlasti ponoči. Bolniki s hiperglikemijo se pogosto pritožujejo nad utrujenostjo, povečano šibkostjo in nizko produktivnostjo.

Če se pri otroku zniža inzulin (pogosto ga opazimo v starosti 5-11 let), se poveča tveganje za okužbo z nalezljivimi boleznimi - ošpicami, rdečkami, mumpsom itd. Lahko pride do kršitve tvorbe živčnih poti. Alarm naj sproži, ko se pojavijo naslednji simptomi: povečana žeja, pogosto uriniranje ponoči.

Pri diabetes mellitusu tipa 2 opazimo relativno pomanjkanje insulina. Telo sintetizira optimalno količino hormona. Vendar pa ni sposoben v celoti opravljati svojih funkcij ali interakcije z drugimi celicami, kar vodi v razvoj hiperglikemije.

Kako povečati inzulin

Pomanjkanje inzulina vodi v zvišanje krvnega sladkorja in razvoj sladkorne bolezni. Da se izognete negativnim posledicam, morate spremljati raven hormona in sprejeti ukrepe za njegovo zvišanje. V ta namen se lahko uporablja zdravljenje z insulinom in posebna zdravila. Bolnikom je prikazano jemanje zdravil, ki širijo krvne žile (Livitsin), normalizirajo delovanje trebušne slinavke (Civilin) ​​in imunski sistem. V nekaterih primerih so hormoni predpisani za vzdrževanje optimalne hormonske ravni..

Poleg tega lahko uporabimo biološko aktivne dodatke, na primer Biokalcij in Biozinc. Takšna zdravila podpirajo metabolizem v telesu, izboljšajo prekrvavitev in pospešijo vnos glukoze..

Odločitev za jemanje zdravil sprejme izključno zdravnik po celotnem zdravniškem pregledu. Samozdravljenje v takšnih razmerah je izredno nevarno in lahko privede do resnih zapletov, na primer odpovedi ledvic ali hiperglikemične kome..

Za normalizacijo ravni hormona je pomembno, da se držite posebne prehrane. Njegovo glavno načelo je omejevanje ogljikovih hidratov, zlasti z visokim glikemičnim indeksom, in obogatitev prehrane z izdelki, ki povečajo inzulin. Pomembno je zagotoviti, da je prehrana zdrava, zdrava in uravnotežena. Pod prepovedjo spadajo zdrob, riž, krompir in sladkarije. Seznam izdelkov za povečanje inzulina: peteršilj, borovnice, zelje, jabolka, kefir, pusto meso itd..

Kot dodatno zdravljenje lahko predpišemo fizioterapijo, zlasti elektroforezo. Postopki stimulirajo trebušno slinavko in zagotavljajo zadostno sintezo hormonov..

Zmerna telesna aktivnost bo pomagala obnoviti normalno raven insulina. Lahko je fitnes, pohodništvo ali plavanje. Med telesno aktivnostjo se glukoza hitreje prenaša v mišično tkivo, povečuje energetski potencial in znižuje koncentracijo sladkorja.

Nizka raven inzulina v krvi grozi, da bo motila presnovne procese in razvoj sladkorne bolezni. Pravilna in uravnotežena prehrana, pravočasno zdravljenje nalezljivih bolezni in preprečevanje stresa bodo pomagali preprečiti to stanje. Ko se pojavijo prvi simptomi pomanjkanja hormonov, se morate nemudoma posvetovati z zdravnikom in opraviti celoten zdravniški pregled.

Neaktiven; nezadostnost učinkov inzulina z njegovo normalno ali celo povečano vsebnostjo v krvni plazmi.

Etiologija sladkorne bolezni

DM nastane zaradi pomanjkanja insulina (IDDM) ali zaradi odpovedi njegovih učinkov (NIDDM).

Vzroki za diabetes

Absolutno pomanjkanje insulina (absolutno pomanjkanje insulina) Pojavi se pod vplivom dejavnikov biološke, kemične, fizične narave, pa tudi vnetja trebušne slinavke

Biološki dejavniki

· Genetske okvare b-celic otočkov Langerhans. Obstaja izrazita odvisnost pojavnosti hipoinzulinizma pri bolnikih z IDDM od izražanja nekaterih antigenov HLA. Sem spadajo glikoproteini, ki jih kodirajo aleli HLA - DR3, HLA - DR4, HLA - DQ, B1. Genetske okvare povzročajo vključitev imunskih avtoagresivnih mehanizmov poškodbe trebušne slinavke (zaradi pojava avtoantigenov, ki so imunskemu sistemu tuji) in nizko raven sinteze inzulina (na primer pri zatiranju genov, ki kodirajo encime za sintezo insulina).

· Imunski dejavniki. Ig, citotoksični T-limfociti in tudi citokini, ki jih proizvajajo, lahko poškodujejo b-celice in sprožijo imunske avtoagresijske reakcije.

Pri bolnikih z pomanjkanjem inzulina odkrijemo več vrst specifičnih protiteles: citoplazemska hipertenzija - ISA (od angleškega otobodel auto autobodies - avtoantiteles do otoških celičnih beljakovin); proteinu z molekulsko maso 64 KD, ki ga najdemo v citoplazemski membrani b-celic. Ta protitelesa pogosto odkrijemo, še preden se pojavijo drugi znaki sladkorne bolezni. V zvezi s tem spadajo med pobudnike reakcije imunske protitelesa proti b-celicam; kot tudi na same molekule inzulina.

Tropski virusi z B celicami: Coxsackie B4, hepatitis, ošpice, norice, mumps, rubeola in drugi. Na primer, pri intrauterini rdečk se sladkorna bolezen razvije pri približno 20% novorojenčkov. Ti virusi povzročajo neposreden citolitični učinek na b-celice, začetek imunskih procesov proti b-celicam in razvoj vnetja na mestih b-celic otokov Langerhans - insuliti.

· Endogene strupene snovi, ki poškodujejo b-celice. Najbolj "agresiven" od njih je aloksan. V presežku nastane kot posledica kršitve presnove pirimidina in blokira tvorbo inzulina. Slednje je povezano z nizko vsebnostjo SH-skupin (potrebnih za inaktivacijo aloksana) v b-celicah.

Kemični dejavniki

Dokazano je, da imajo aloksan,, visoki odmerki etanola, citostatiki in druga zdravila (na primer protitumorsko zdravilo streptozocin visokokoj) visoko sposobnost povzročanja sladkorne bolezni.

Fizični dejavniki

Znano je, da izpostavljenost prodirajočemu sevanju (sproži prekomerno aktiviranje procesov lipoperoksida), mehanska travma trebušne slinavke in stiskanje s svojim tumorjem pogosto privedejo do diabetesa v povezavi s smrtjo b-celic.

Vnetni procesi

Akutni in kronični pankreatitis v približno 30% primerov sladkorne bolezni je vzrok pomanjkanja insulina.

Nezadostnost učinkov insulina (relativno pomanjkanje insulina) se razvije pod vplivom nevro- ali psihogenih dejavnikov, kontra-dejavnikov, pa tudi zaradi napak v inzulinskih receptorjih in motenj postreceptorjev v ciljnih celicah (slika 9-7).

S postavitev! vstavite številko „riž-9-7“

Sl. 9–7. Vzroki za relativni hipoinsulinizem.

Najbolj klinično pomembni vzroki so relativni hipoinsulinizem.

Nevro in / ali psihogeni dejavniki. Ti dejavniki svoj učinek uresničujejo z aktiviranjem nevronov jeder posteriornega hipotalamusa, kar vodi v povečanje tonusa simpatičnega nadledvičnega in hipotalamično-hipofizno-nadledvičnega sistema. To vodi k občutnemu in vztrajnemu povečanju vsebnosti kontransularnih hiperglikemičnih hormonov: adrenalina, norepinefrina (nadledvičnega izvora), glukokortikoidov in posledično do relativne nezadostnosti učinkov inzulina; kot tudi ponovni razvoj dolgotrajnih stresnih reakcij. Določajo aktivacijo simpatičnega nadledvičnega in hipotalamično-hipofizno-nadledvičnega sistema, kar vodi do povečanja vsebnosti v krvi "kontransularnih" hormonov kateholaminov, glukokortikoidov, ščitničnih hormonov.

· Kontransularna sredstva. Naslednji dejavniki veljajo za pomembna protiutežna sredstva..

à prekomerna aktivacija hepatocitne insulinaze; ta proteaza hidrolizira molekule inzulina.

à Ig do endogenega insulina.

à Zvišan krvni nivo kontransularnih hiperglikemičnih hormonov: kateholaminov, glukagona, glukokortikoidov, STH, T3, T4; (hiperprodukcijo teh hormonov lahko opazimo s tumorji ustreznih endokrinih žlez ali s podaljšanim stresom).

à Povečana plazemska koncentracija beljakovin, ki vežejo molekule inzulina.

· Dejavniki, ki povzročajo blokado, uničenje ali zmanjšano občutljivost inzulinskih receptorjev.

Ta učinek zagotavlja:

à Ig posnema strukturo molekule inzulina. Medsebojno delujejo z insulinskimi receptorji, jih blokirajo in s tem blokirajo dostop do receptorjev inzulinskih molekul.

à Ig uničuje inzulinske receptorje in / ali območje peri-receptorjev ciljnih celic.

à pomemben presežek insulina, ki povzroča hiposenzibilizacijo ciljnih celic na hormon.

à Hidrolaze, ki se sproščajo iz lizosomov in se aktivirajo znotraj in zunaj poškodovanih ali uničenih celic (na primer s splošno hipoksijo, motnjami dihanja in krvnega obtoka).

à Prosti radikali in izdelki SPOL (na primer s ponavljajočim se dolgotrajnim stresom, aterosklerozo, srčno-žilnimi odpovedmi).

· Sredstva, ki motijo ​​realizacijo učinkov inzulina v ciljnih celicah. V največji meri so to sredstva, ki poškodujejo membrane in / ali celične receptorje za inzulin; in tudi denaturirajo in / ali uničijo celične encime. Prekomerna aktivnost lizosomalnih encimov, prekomerno tvorjenje reaktivnih kisikovih vrst, prostih radikalov in lipidnih hidroperoksidov so lahko vzrok za poškodbe membran in celičnih encimov. Ta in drugi patogeni povzročitelji zavirajo transport glukoze v celice, tvorbo cAMP, transmembranski prenos Ca 2+ in Mg 2++ ionov, potrebnih za realizacijo znotrajceličnih učinkov inzulina.

Dejavniki tveganja za diabetes

Znano je veliko število dejavnikov tveganja za diabetes. Največji klinični pomen so:

Ú prekomerna teža. Debelost se odkrije pri več kot 80% bolnikov z NIDDM. To poveča insulinsko odpornost jeter, maščob in drugih ciljnih tkiv inzulina;

Ú obstojna in pomembna hiperlipidemija. Oba dejavnika spodbujata proizvodnjo protitormonskih hormonov in hiperglikemijo. To pa aktivira sintezo insulina z b-celicami, kar vodi v njihovo "izčrpavanje" in poškodbe;

Ú arterijska hipertenzija, kar vodi v kršitev mikrocirkulacije v trebušni slinavki;

Ú dedna ali prirojena nagnjenost. Verjamemo, da so geni HLA nagnjeni k bolnikom z imunosupresivno sladkorno boleznijo. Pri bolnikih z NIDDM je nagnjenost k diabetesu poligena. Ob prisotnosti sladkorne bolezni pri enem od staršev je lahko razmerje njihovih bolnih otrok do zdravih 1: 1;

Ú ponavljajoče se stresne reakcije. Spremlja jih vztrajno zvišanje ravni kontransularnih hormonov v krvi..

Kombinacija več zgoraj omenjenih dejavnikov tveganja povečuje verjetnost diabetesa za 20-30 krat.

Patogeneza sladkorne bolezni

Osnova patogeneze diabetes mellitusa je absolutno pomanjkanje insulina (pri katerem se razvije IDDM) ali nezadostnost učinkov insulina (kar vodi v NIDDM).

Patogeneza diabetesa kot posledica absolutne pomanjkljivosti insulina (absolutno pomanjkanje insulina)

Glavne povezave v patogenezi absolutne pomanjkljivosti insulina so prikazane na sliki 9-8..

S postavitev! vstavite številko "riž-9-8"

Sl. 9–8. Glavne povezave v patogenezi absolutne pomanjkljivosti insulina.

V večini primerov (morda celo v vseh) ima patogeneza absolutnega pomanjkanja insulina skupno ključno vez: imunski avtoagresivni proces (slika 9-9). Ta proces progresivne poškodbe otoškega dela trebušne slinavke običajno traja več let, spremlja pa ga postopno uničenje b-celic.

Simptomi sladkorne bolezni se praviloma pojavijo, ko se uniči približno 75–80% b-celic (jih lahko odkrijemo že pred različnimi „provocirajočimi“ pogoji - boleznimi, zastrupitvami, stresom, motnjami presnove ogljikovih hidratov, prenajedanjem in drugimi endokrinopatijami). Preostalih 20–25% celic se običajno uniči v naslednjih 2-3 letih..

Pri bolnikih, ki so umrli zaradi sladkorne bolezni, je teža trebušne slinavke v povprečju 40 g (80–85 g je normalno). V tem primeru je masa b-celic (pri zdravih posameznikih približno 850 mg) zanemarljiva ali ni določena.

S postavitev! vstavite številko "riž-9-9"

Sl. 9–9. Glavne povezave imunske avtoagresivne patogeneze sladkorne bolezni.

Glavne povezave v mehanizmu razvoja imunske avtoagresivne variante sladkorne bolezni vključujejo naslednje (glej sliko 9-9):

Ú vnos v telo gensko predisponirane za sladkorno bolezen oseb nosilca tuje hipertenzije. Najpogosteje so to virusi, manj pogosto drugi mikroorganizmi;

Ú absorpcijo tujega antigena s celicami, ki predstavljajo antigen, predelavo nosilca antigena in njegovo predstavitev v kombinaciji s HLA hipertenzijo (predstavitev) pomagajočim T-limfocitom;

Ú tvorba specifičnih protiteles in aktiviranih limfocitov proti tuji hipertenziji;

Ú vpliv protiteles in aktiviranih limfocitov na tujo hipertenzijo (z njenim uničenjem in izločanjem iz telesa s sodelovanjem fagocitov), ​​pa tudi na antigene strukture b celic s podobno strukturo kot tuja hipertenzija. Predpostavimo, da je beljakovina z molekulsko maso 64 kD lahko tako endogena hipertenzija, podobna tuji. Celice, ki vsebujejo takšno AH, napadajo telesni IHD sistem, ki to dojema kot tuj. Ta pojav imenujemo "navzkrižni imunski odziv." Med to reakcijo se b-celice uničijo, posamezni proteini pa se denaturirajo in postanejo avtoantigeni;

Ú absorpcija, predelava in prikazovanje limfocitov tuje hipertenzije in novo nastalih avtoantigenov b-celic z monociti / makrofagi. Proces imunske avtoagresije se potencira s sintezo in prenašanjem na površino poškodovanih b-celic hipertenzije HLA razredov I in II. Ti AH spodbujajo pomožne T-limfocite in posledično produkcijo specifičnega Ig in diferenciacijo citotoksičnih T-limfocitov. V zvezi s tem narašča imunska avtoagresija proti lastnim b-celicam. Povečuje se tudi obseg poškodb otoškega aparata;

Ú migracija v regije poškodovanih in uničenih b-celic trebušne slinavke fagocitov. Uničujejo b-celice s sodelovanjem encimov lizosomov, reaktivnih kisikovih vrst in lipidnih peroksidov, prostih radikalov organskih snovi, citokinov (na primer TNF-a, IL1);

Ú sproščanje "tujih" beljakovin iz uničenih b-celic (običajno so le znotrajcelične in ne vstopijo v kri): toplotni šok, citoplazemski gangliozidi, proinzulin;

Mak makrofag prevzem navedenih celic citoplazemskih beljakovin, njihova predelava in predstavitev limfocitom. To povzroči naslednjo (in nato večkrat ponovljeno) epizodo imunskega napada z uničenjem dodatnega števila b-celic. Z zmanjšanjem njihove mase na 75–80% normalnih se pojavijo »nenadoma« klinični znaki sladkorne bolezni.

Znaki aktiviranja imunskega nadzornega sistema glede b-celic lahko sčasoma izginejo. Ko b-celice odmrejo, se spodbuda za reakcijo imunske avtoagresije zmanjša. Tako se raven protiteles proti hipertenziji b-celic znatno zmanjša po 1-1,5 g po prvem odkritju.

Patogeneza absolutnega pomanjkanja insulina, ki jo povzročajo kemični dejavniki, je prikazana na sliki 9-10..

S postavitev! vstavite številko "riž-9-10"

Sl. 9–10. Glavne povezave v patogenezi diabetesa mellitusa pod delovanjem kemičnih pankreatotropnih zdravil.

Mehanizem za razvoj absolutne pomanjkljivosti insulina, ki ga povzročajo fizični dejavniki, je prikazan na sliki 9-11..

S postavitev! vstavite številko "riž-9-11"

Sl. 9-11. Glavne povezave v patogenezi diabetesa mellitusa pod delovanjem fizičnih patogenih dejavnikov.

Patogeneza sladkorne bolezni kot posledica nezadostne učinke insulina (relativno pomanjkanje insulina)

Razvoj sladkorne bolezni zaradi nezadostnega učinka insulina se pojavi med normalno ali celo povečano sintezo le-tega v b-celicah in prirastkom v krvi (ta vrsta sladkorne bolezni se imenuje NIDDM).

Vzroki za relativno pomanjkanje insulina so naslednji..

· Kontrinularni dejavniki.

à insulinaza. Razlogi za prekomerno aktivacijo insulinaze so lahko povečanje glukokortikoidov v krvi in ​​/ ali STH (kar pogosto opazimo pri bolnikih s sladkorno boleznijo), pa tudi pomanjkanje cinkovih in bakrovih ionov, ki običajno zmanjšajo aktivnost insulinaze. Glede na to, da se insulinaza v puberteti začne intenzivno sintetizirati s hepatociti, je ta mehanizem ena pomembnih povezav v patogenezi juvenilnega diabetesa.

à Proteolitični encimi. Izhajajo lahko iz obsežnih žarišč vnetja in uničijo inzulin (na primer s flegmonom, peritonitisom, okužbo opekline).

à Protitelesa na inzulin kot protein.

à Snovi, ki vežejo molekule inzulina in s tem blokirajo njegovo interakcijo z receptorji. Sem sodijo zaviralci insulina v plazmi (npr. Posamezne frakcije globulinov) in b-lipoproteini. Inzulin, povezan s plazemskimi beljakovinami, ne kaže svoje aktivnosti v vseh tkivih, razen maščobnega tkiva. V slednjem se ustvarijo pogoji za cepitev beljakovinske molekule in stik inzulina s specifičnimi receptorji. Pri bolnikih s hiperprodukcijo STH opazimo sintezo b-LP v povečani količini. b-LP tvorijo velik molekularni kompleks z insulinom, v katerem inzulin ne more komunicirati s svojim receptorjem.

· Izločanje ali zmanjšanje učinka insulina v ciljnih tkivih. Izločanje ali zmanjšanje učinka insulina na ciljno tkivo dosežemo zaradi hiperglikemičnega učinka odvečnih hormonov - presnovnih antagonistov insulina. Sem spadajo kateholamini, glukagon, glukokortikoidi, STH in ščitnični hormoni, ki vsebujejo jod. Dolgotrajna in pomembna hiperglikemija spodbuja povečano proizvodnjo inzulina s pomočjo b-celic. Vendar to morda ne bo dovolj za normalizacijo HPA, kot dolgotrajna hiperaktivacija otočkov trebušne slinavke vodi v poškodbe b-celic.

· Povečana inzulinska odpornost celic. Za odpornost na inzulin je značilna oslabljena realizacija učinkov insulina na ravni ciljnih celic. Opisani so receptorski in postreceptorski mehanizmi tega pojava..

à Receptorski mehanizmi za tvorbo povečane odpornosti na inzulin.

Ä "Pregledi" (zapiranje) insulinskih receptorjev s protitelesi nanje. Slednje konkretno reagirajo z beljakovinami samih receptorjev in / ali perireceptorsko cono. V tem primeru molekule Ig onemogočajo interakcijo z insulinom in njegovim receptorjem.

Ä Hiposenzibilizacija ciljnih celic na inzulin. Nastane zaradi dolgotrajnega povečanja koncentracije insulina v krvi in ​​v intersticiju. Hiposenzibilizacija celic je posledica povečanja števila inzulinskih receptorjev z nizko afiniteto na celični površini in / ali zmanjšanja skupnega števila inzulinskih receptorjev. To najpogosteje opazimo pri ljudeh, ki trpijo zaradi prenajedanja, kar povzroča hiperprodukcijo insulina.

Ä Uničevanje in / ali sprememba konformacije insulinskih receptorjev. To je posledica delovanja protiteles proti receptorjem (sintetizirajo se ob spremembi strukture receptorja, na primer zaradi dodajanja zdravil ali toksinov v obliki haptena; tvorba presežka prostih radikalov in produktov lipoperoksidnega procesa med hipoksijo, pomanjkanjem antioksidantov - tokoferolov, askorbinske kisline itd.; kodirajo sintezo polipeptidov inzulinskih receptorjev.

à Post-receptorski mehanizmi za nastanek povečane odpornosti na inzulin.

Ä Kršitev fosforilacije beljakovinskih kinaz ciljnih celic, kar moti medcelične procese metabolizma glukoze.

Ä Prisotnost napak v transmembranskih transporterjih glukoze v ciljnih celicah. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo v kombinaciji z debelostjo so odkrili moten transport transmembranske glukoze.

Manifestacije diabetesa

DM se kaže v 2 skupinah povezanih motenj:

Ú presnovne motnje. Pomembno si je zapomniti, da bolniki s sladkorno boleznijo kažejo znake motenj vseh vrst metabolizma in ne le ogljikovih hidratov, kot nakazuje njegovo ime;

Ú patologija tkiv, organov, njihovih sistemov. Tako in drugo vodi v motenje telesa kot celote.

Presnovne motnje pri sladkorni bolezni

Glavne presnovne motnje pri sladkorni bolezni so prikazane na sliki 9-12..

S postavitev! vstavite številko "riž-9-12"

Sl. 9–12. Glavne manifestacije presnovnih motenj pri sladkorni bolezni.