Atrofija kožne definicije poteka bolezni splošni pojmi

Kožna atrofija, splošni pojmi (atrophiae cutis). Atrofijo na splošno razumemo kot kršitev in upad prehranjevanja v celicah in razlikujemo atrofijo, enostavno (količinsko) in degenerativno (kvalitativno).

Splošni koncept

  1. Regresivne motnje imenujemo:
    • enostavna atrofija - v primerih, ko se zmanjša le volumen prej obstoječih celic ali organov, hipoplazija - kadar se število celic v organu ali delu njega zmanjša zaradi omamljanja ali nezadostnega tvorjenja novih celic, namesto da bi umrlo;
    • aplazija - ko so deli telesa popolnoma odsotni iz istih stanj.
      Prototip preproste fiziološke atrofije v dermatologiji je lahko senilna atrofija kože (atrophia cutis senilis) in prototip patološke atrofije iz pritiska (atrophia c. Mechanica).
  2. Druge vrste regresivnih motenj (kvalitativne narave), ki v bistvu predstavljajo le najvišjo stopnjo preproste atrofije, vendar jih spremljajo fizikalno-kemijske spremembe celične protoplazme, ki se včasih končajo z njenim uničenjem, imenujemo ponovna rojstva ali degeneracije. Poleg degeneracije se lahko sestava celic spremeni tudi od vnosa tujih, tujih ali ne absorbiranih snovi, kar je znano kot usedline ali infiltracija.
    • Hijalin, amiloid, pigment, maščoba in druge vrste degeneracije kože lahko služijo kot prototip kakovostne degeneracije;
    • prototip istih nahajališč - apnenčaste nahajališča soli v njem.

Vzroki za atrofične procese so zelo raznoliki, vendar lahko vse atrofije razdelimo v dve kategoriji. V nekaterih primerih je atrofično stanje odvisno od oslabitve vitalne energije, sposobnosti asimilacije v sami celici - to je t.i. primarna ali aktivna atrofija; v drugih primerih vzrok atrofičnih procesov ni v sami celici in slednja pade v neugodne prehranske razmere zanjo, pa naj gre za nepravilno cirkulacijo ali inervacijo, neprimernost hranljivih snovi (krvi in ​​sokov) ali neugodne mehanske pogoje - pasivne atrofije.

Atrofija kože mehanskega izvora (atrophia cutis Mechanica)

Opredelitev in potek bolezni:

Pod njo se misli na delno atrofijo kože, ki izhaja iz dolgotrajnega pritiska nanjo ali prekomernega raztezanja kože. V prvem primeru je koža videti potopljena, rahlo nagubana, pogosto pigmentirana, luskasta in sijoča, mesto, oblika in velikost te vrste atrofije pa ustrezajo obliki in velikosti predmeta pritiska. V drugem primeru kožne atrofije zaradi solzenja kože, podolgovate, sprva modrikasto-vijolične barve, otekle, pigmentirane in nato razbarvane ravne, nazobčane brazgotine, prekrite s sijočo pohotno plastjo.

Njihova patološka anatomija se zmanjša na pojave hiperplazije stratumskega roženice kože, vnetja.

Prognoza je ugodna glede na telo..

Progresivna atrofija kože trophoneurotske narave (atrophia cutis progressiva trophoneurotica)

Za to vrsto kožne atrofije je značilna vijolično-rjava barva, tanjšanje, gubanje, spominja na zmečkan tkivni papir, skozi katerega so ostro vidne modrikaste, kot da so napete žile. Tanjšanje kože je tako veliko, da na rokah in nogah jasno opazite tetive ekstenzorjev in njihovo gibanje med upogibanjem in iztegovanjem rok in nog. Poleg hladnosti kožnih lezij ne spremljajo nikakršni subjektivni občutki..

Bolezen je opažena pri obeh spolih, čeprav pogosteje pri ženskah kot pri moških, poleg tega pa tudi pri mladih osebah in v starosti.

Najljubša mesta za to vrsto atrofije kože so roke, podlakti, stopala in noge, zlasti njihova zunanja površina.

Znaki in potek bolezni:

Prizadeta koža se počuti hladnejša od zdravih mest, se lesketa, rahlo luska in se zlahka potegne v gubico. Fiziološki izgled cutis anserinae na prizadetih območjih ni povzročen; izločanje sebuma se zmanjša, potenje ostane skoraj nespremenjeno; shranjene so vse vrste občutljivosti; kar se tiče občutka bolečine, je včasih povišana zaradi tanjšanja kože. Prizadeti deli kože so bolj ohlajeni kot drugi..

Pred progresivno atrofijo kože sledi trophoneurotska narava, kožna infiltracija, klinično značilna tvorba rjavo-vijolično-rdeče, ne ostro omejenih otokov, razširitev žil in nekaj otekline ali otekline kože.

Bolezen pogosto spremlja skleroderma. Običajno ga opazimo prej kot v obdobju pubertatisa, pogosteje okoli 50. leta starosti, to je z začetkom regresivnega procesa drugih organov. Ko se bolezen začne, navadno ostane za vse življenje in počasi, a nenehno napreduje, zajame vedno več velikih prostorov.

Biopsija in mikroskopski pregled kožnih odsekov z atrofijo cutis progressiva kaže na atrofijo vseh plasti kože, zlasti mišic in podkožja; elastično tkivo kože se znatno redči, njeni snopi se redčijo, krvne žile pa se razširijo. V fazi infiltracije pred atrofijo opazimo izrazito infiltracijo okrogloceličnih elementov okoli krvnih žil, ki pa pri nadaljnjem razvoju atrofije postopoma izgine..

Prognoza je neugodna; bolezen se začne, zlasti v starosti, napreduje.

Obarvana atrofija kože Yadassona (atrophia cutis maculosa Jadassohn)

Za bolezen je značilen pojav prvotno svetlo rdeče, nepravilne oblike, rahlo privzdignjen nad površino kože, velikost listov leče, vozliči s krvavitvami, pikčastimi na površini, ki spominjajo na peteje iz ugriza bolh.

Karminski rdeči kožni infiltrati, ki se pojavijo in nato izginejo, se pustijo močno opredeljeni, kar ustreza obliki prejšnjega vtisa.

Xeroderma pigmentosa (xeroderma pigmentosum)

Za Xeroderma pigmentosum je bil najprej značilen pojav na odprtih območjih suhosti (kserodermija), množica starostnih peg, ki spominjajo na pege, rjavo rjave in včasih celo popolnoma črne barve, ki se izmenjujejo z belimi atrofičnimi kožnimi predeli, ki jim primanjkuje pigmenta, telangiektazije in različnih velikostnih bradavičnih epitelijev in karcinomov. Najljubša mesta bolezni so obraz, vrat in hrbtna površina ščetk. Prizadeta koža atrofira, zategne spodnje dele in sijaj. Razpadajoči, epiteliji in karcinomi tvorijo razjede. Poleg obraza in rok kseroderma pigmentosum prizadene vrat, prsni koš in včasih celotno telo.

Bolezen se začne v zgodnjem otroštvu, pogosteje pri deklicah kot pri dečkih in je običajno dedna.

Bolezen lahko že leta obstaja na enem mestu ali se širi na sosednje dele, daje epiteliome in metastaze in na koncu vodi v smrt.

Dednost s kserodermo prašičkom. igra vidno vlogo.

Anatomski patološki in mikroskopski pregled kože ne dajeta nič posebnega, razen pojavov kroničnega vnetja z izidom atrofije in povečanim odlaganjem pigmenta, ki nastaja delno v rete Malpighi, delno pa ga oddajajo melanofori.

Spremembe na koži se začnejo s širitvijo vezivnega tkiva papilarne plasti kože, ki nato preide v njeno gubanje. Endotel krvnih žil raste, pojavijo se novo nastale krvne žile, nekatere se krčijo. Epitelij malpigijske mreže močno raste, njene celice v lojnih žlezah, ki tvorijo ektazijo, na nekaterih mestih močno propadajo, atipično spremenjene celice pa povzročajo epitelne in karcinomi.

Prognoza zaradi dednosti je popolnoma neugodna.

Senilna (atrophia cutis senilis)

Z nastopom starosti začne koža malo po malo doživljati atrofijo in postane krhka zaradi zmanjšanja napetosti mišic, redčenja in letargije gostih vlaken in zmanjšanja podkožne maščobe; Posledično koža postane nagubana, sijajna, pigmentirana in se rahlo lušči, včasih pa je prekrita s sivkasto rjavimi bradavicami (verrucae senilci).

Anatomske spremembe se na splošno zmanjšajo na tanjšanje kože, atrofijo in glajenje papilov; na mestih so kožna vlakna podvržena oteklinam, hialini ali amiloidni degeneraciji; rete Malpighi je videti redčen in pigmentiran, lasni vrečki so prazni ali vsebujejo puhaste lase. Zaradi oslabitve turgorja na koži se krvne žile zdijo debelejše, širše. Zaradi nagubanja tkiva in degeneracije živčnih končičev se pojavi srbečica senila (pruritus senilis).

Krvne žile so podvržene hialinski degeneraciji. Lojne žleze dajejo cistične izbokline, membrana propria se zgosti; vrečke za lase so razširjene, njihove papile so atrofirane. Gube kože so odvisne od sprememb elastičnega tkiva.

Obročno atrofija maščobnega tkiva

(lipoatrophia annularis; sindroma ferreira - marques)

Trichostasis spinulosa - v keratotskem lasnem mešičku zraste več dlačic - 5 - 10 ali več.

V skupini atrofičnega panniculitisa ali omejene skleroderme Ferreira - Marques procesov je obročasta lipodistrofija izjemno redka. Zajema se v obliki obroča, simetrično podlakti in obeh zgornjih okončin.

Postopoma se oblikuje obročasto povijanje, široko 2 do 3 cm, brez vnetja, podlaket podlakti.

Histološki proces se razvije globoko v podkožju in vodi do atrofije maščobnega tkiva. Zaznamo trombozo velikih žil, distrofijo kolagena, elastoreksijo in spremembe živčnih deblov.

Sindrom je posebna podkožna nevrodistrofija.

Diferencialna diagnoza je zelo težka, opraviti jo je treba s obročasto sklerodermijo, z Rothmann-Makaijevim panniculitisom in Weberjevim hipodermatitisom - Christiana.

Po vsej verjetnosti je ta oblika lipodistrofije različica zgoraj omenjenih bolezni..

"Sintetična dermatologija",
Lyuben Popov

Atrofija kože

Kožna atrofija je skupina kroničnih kožnih bolezni nepovratne narave, ki se kaže z zmanjšanjem števila in obsega njenih komponent (povrhnjice, dermisa, podkožne maščobe) s slabšanjem ali prenehanjem njihove funkcije zaradi podhranjenosti in zmanjšanjem hitrosti presnove.

Z atrofičnimi spremembami na koži pride do močnega zmanjšanja elastičnih vlaken, kar vodi v povešanje in poslabšanje raztezka.

Atrofične spremembe pogosto vplivajo na kožo starejših bolnikov; postopek je v tem primeru fiziološki, traja dlje časa in ga povzroča starostna vključenost tkiv. Toda včasih se atrofija lahko hitro razvije, prizadene mlade ali celo otroke in mladostnike.

Vzroki in dejavniki tveganja

Atrofija kože je lahko fiziološke ali patološke narave. Fiziološka atrofija se ne šteje za bolezen in jo povzročajo naravni procesi staranja..

Vzroki za patološko atrofijo so najpogosteje:

  • vnetne bolezni (bakterijske, glivične in virusne narave);
  • hormonske spremembe;
  • bolezni centralnega živčnega sistema;
  • avtoimunski procesi;
  • travmatični mehanski stres;
  • dolgotrajna terapija z lokalnimi zdravili, ki vsebujejo glukokortikoidne hormone;
  • presnovne bolezni;
  • izpostavljenost močnim kemikalijam;
  • sevalne poškodbe;
  • kronična prekomerna insolacija;
  • genska okvara.

Učinkovito zdravljenje atrofije kože (še posebej popolnega ozdravljenja) na trenutni stopnji razvoja medicine ni mogoče.

Kljub dejstvu, da je bilo ugotovljenih veliko dejavnikov, ki lahko privedejo do atrofije kože, včasih ni mogoče zanesljivo ugotoviti vzroka bolezni.

Oblike bolezni

Glede na izvor ločimo dedno in pridobljeno atrofijo kože.

V povezavi s prejšnjimi boleznimi je atrofija lahko primarna (neodvisna patologija) ali sekundarna, torej se razvije ob ozadju predhodnih endo- ali eksogenih patoloških stanj.

Oblike atrofije kože:

  • senilna (fiziološka);
  • pikasta (anoderma);
  • vermiform (brazgotinski eritem iz aken, retikularna simetrična atrofoderma obraza, vermiformna atrofoderma lic);
  • nevrotična ("sijajna koža");
  • progresivna hematrofija obraza (Parry - Romberg);
  • atrofoderma Pasini - Pierini (površinska skleroderma, ravna atrofična morfeja);
  • lipoatrofija;
  • panatrofija;
  • progresivna idiopatska atrofija kože (kronični atrofični akrodermatitis, Herxheimer-Hartmann kronični atrofični akrodermatitis, pikova eritromieloza);
  • črtasto oblikovano;
  • bela (Milian atrofija);
  • vulvarna krauroza;
  • poikiloderma ("mrežasta koža" ali "pikasta koža").

Atrofija je glede na stopnjo širjenja atrofičnih sprememb:

  • difuzno - širi se na različne dele telesa, je difuzne narave brez jasne lokalizacije;
  • razširjene - atrofijske cone se nahajajo med nespremenjenimi predeli kože;
  • lokalne - omejene spremembe so lokalizirane na določenem delu telesa.

Simptomi

Vsaka oblika atrofoderme ima specifične simptome, značilen potek in lokalizacijo patološkega procesa. Vendar imajo sorte bolezni skupne značilnosti:

  • razbarvanje različnih intenzivnosti (od rjave do belkaste barve, prosojnost);
  • redčenje kože, kot je tkivni papir in (v različni meri) podkožna maščoba;
  • prosojna vaskulatura, pajkaste vene, lise, natančne krvavitve;
  • suha koža;
  • gladkost vzorca kože;
  • žarišča atrofije - "potopljena", ki se nahajajo pod nivojem nespremenjene kože;
  • znatno zmanjšanje elastičnosti in turgorja kože (ohlapen, mlahaven videz);
  • majhno zlaganje, gubanje prizadetih območij.

Z atrofičnimi spremembami na koži pride do močnega zmanjšanja elastičnih vlaken, kar vodi v povešanje in poslabšanje raztezka.

Atrofijski žarki se zlahka poškodujejo, lahko so podvrženi maligni degeneraciji.

Praviloma ima atrofoderma dolg (vseživljenjski) kronični potek z epizodami remisije in poslabšanja: stare žarnice se postopoma povečujejo, lahko se pojavijo nove atrofijske cone. Včasih se proces spontano stabilizira.

Diagnostika

Diagnoza temelji na objektivnem pregledu pacienta in histološkem pregledu biopsije prizadete kože (tanjšanje povrhnjice in dermisa, degeneracija kolagena in elastičnih vlaken, limfocitni infiltrat dermisa).

Zdravljenje

Učinkovito zdravljenje atrofije kože (še posebej popolnega ozdravljenja) na trenutni stopnji razvoja medicine ni mogoče.

Bolnikom priporočamo simptomatska zdravila in podporne ukrepe za stabilizacijo procesa in upočasnitev napredovanja bolezni:

  • vitaminska terapija;
  • antifibrotična zdravila;
  • lokalni vlažilci;
  • fizioterapevtski postopki;
  • Zdraviliško zdravljenje;
  • balneoterapija;
  • zdravilne kopeli.

Možni zapleti in posledice

Atrofija kože ima lahko naslednje zaplete:

  • malignost atrofičnih mest;
  • travmatizacija;
  • nenadzorovano napredovanje;
  • videz kozmetičnih napak (brazgotine, žarišča plešavosti, poškodbe nohtov, globoke poškodbe mehkih tkiv itd.).

Atrofijski žarki se zlahka poškodujejo, lahko so podvrženi maligni degeneraciji.

Napoved

Napoved za okrevanje je neugodna, saj je bolezen vseživljenjska.

V večini primerov delovna in socialna aktivnost pacientov ni omejena, kakovost življenja ne trpi, razen primerov poškodbe kože obraza, okončin in lasišča z nastankom kozmetičnih napak.

Preprečevanje

Primarna preventiva atrofoderme ne obstaja. Sekundarna preventiva obsega pravočasno zdravljenje bolezni, ki lahko vodijo do atrofije kože.

Izobrazba: višje, 2004 (GOU VPO "Kurska državna medicinska univerza"), specialnost "Splošna medicina", kvalifikacija "zdravnik". 2008-2012 - doktorski študent, Oddelek za klinično farmakologijo SBEI HPE “KSMU”, kandidat medicinskih znanosti (2013, specialnost “Farmakologija, Klinična farmakologija”). 2014-2015 - strokovna prekvalifikacija, specialnost "Management v izobraževanju", FSBEI HPE "KSU".

Informacije se zbirajo in zagotavljajo samo v informativne namene. Ob prvem znaku bolezni se posvetujte s svojim zdravnikom. Samozdravljenje je nevarno za zdravje.!

Po mnenju mnogih znanstvenikov so vitaminski kompleksi za ljudi praktično neuporabni.

Če bi vaša jetra prenehala delovati, bi smrt prišla v enem dnevu.

Če padete z osla, imate večjo verjetnost, da boste zavrteli vrat, kot če padete s konja. Samo ne poskušajte oporekati te izjave..

Izobražena oseba je manj dovzetna za bolezni možganov. Intelektualna dejavnost prispeva k nastanku dodatnega tkiva za nadomeščanje obolelih.

Štiri rezine temne čokolade vsebujejo približno dvesto kalorij. Če se ne želite izboljšati, je bolje, da ne jeste več kot dve lobuli na dan.

Najvišjo telesno temperaturo so zabeležili pri Willieju Jonesu (ZDA), ki je bil sprejet v bolnišnico s temperaturo 46,5 ° C.

Po statističnih podatkih se ob ponedeljkih tveganje za poškodbe hrbta poveča za 25%, tveganje za srčni napad pa za 33%. Bodi previden.

Teža človeških možganov je približno 2% celotne telesne teže, porabi pa približno 20% kisika, ki vstopi v kri. Zaradi tega dejstva so človeški možgani izjemno dovzetni za škodo, ki jo povzroči pomanjkanje kisika..

Človeški želodec dobro dela s tujki in brez medicinskega posredovanja. Znano je, da želodčni sok raztaplja celo kovance..

Številna zdravila so bila sprva na trgu kot droge. Na primer, heroin je bil sprva tržen kot zdravilo proti kašlju. In kokain so zdravniki priporočali kot anestezijo in kot sredstvo za povečanje vzdržljivosti..

Človeške kosti so štirikrat močnejše od betona.

Prvi vibrator je bil izumljen v 19. stoletju. Delal je na parnem motorju in bil namenjen zdravljenju ženske histerije..

Več kot 500 milijonov dolarjev na leto porabimo samo za zdravila proti alergijam v ZDA. Še verjamete, da boste našli način, kako dokončno premagati alergije?

Pri 5% bolnikov antidepresiv klomipramin povzroči orgazem..

Tudi če človekovo srce ne bije, potem lahko še dolgo živi, ​​kot nam je pokazal norveški ribič Jan Revsdal. Njegov "motor" se je ustavil 4 ure, potem ko se je ribič izgubil in zaspal v snegu.

Notranji hemoroidi so proktološka patologija, za katero je značilno povečanje žil pleksusa rektuma, sprostitev krvi iz anusa.

Atrofija maščobnih celic?


Lahko premaknete mehka tkiva, da zapolnite manjkajoče količine. Prijavite se na osebno posvetovanje po telefonu (495) 5448724, 5857162

S spoštovanjem, dr. Lelikov Kirill Slavič


Nagovor za posvetovanje po telefonu (495) 5448724, 5857162

Klinika "Plastična kirurgija na Krestovskem".


Termin za posvetovanje po telefonu:


+7 911 083 60 85

+7 812 970 11 10

USTVARITE NOVO POROČILO.

Vendar ste nepooblaščen uporabnik.

Če ste se registrirali prej, potem se prijavite (obrazec za prijavo v zgornjem desnem delu spletnega mesta). Če ste tukaj prvič, se registrirajte.

Če se registrirate, boste lahko v prihodnosti spremljali odzive na svoja sporočila, nadaljevali dialog v zanimivih temah z drugimi uporabniki in svetovalci. Poleg tega vam bo registracija omogočila vodenje zasebne korespondence s svetovalci in drugimi uporabniki spletnega mesta.

Podkožno maščobno tkivo

Podkožno maščobno tkivo [tela subcutanea (PNA, JNA, BNA); sinonim: podkožna osnova, podkožje, hipodermis] - ohlapno vezivno tkivo z maščobnimi oblogami, ki povezuje kožo z globljimi tkivi. Tvori podkožne celične prostore (glej), v rži so končni oddelki znojnih žlez, žil, limfe, vozlišč, kožnih živcev.

Vsebina

Embriologija

P. f. do. razvija se iz mezenhimskih primordij, t.i. primarni maščobni organi. Položijo jih 3V2 mesece. embrionalni razvoj na koži obrazov in podplatov ter do 4,5 meseca - v koži drugih delov telesa ploda.

Anatomija in histologija

Osnova P. f. da tvorijo vlaknaste vrvice vezivnega tkiva, ki jih tvorijo snopi kolagenih vlaken, pomešanih z elastičnimi vlakni (glej vezivno tkivo), ki izvirajo iz retikularne plasti kože (glej) in segajo do površinske fascije, rob omejuje P. f. do. iz spodnjih tkiv (lastna fascija, periosteum, kite). Vlaknasti prameni 1., 2. in 3. reda se razlikujejo po debelini. Med prameni 1. reda so lepši prameni drugega in tretjega reda. Celice, omejene z vlaknastimi prameni različnih vrst, so popolnoma napolnjene s segmenti maščobnega tkiva (glej), tvorijo maščobne obloge (panniculus adiposus). P.-jeva zgradba. do. določa njegove mehanske lastnosti - elastičnost in natezno trdnost. Na mestih, ki so pod pritiskom (dlan, podplat, spodnja tretjina zadnjice), prevladujejo debele vlaknaste pramene, ki prodirajo v podkožje pravokotno na telesno površino in ostrižijo kožne zadrževalnike (retinacula cutis), ki kožo tesno pritrdijo na osnovna tkiva in omejijo njeno gibljivost. Podobno je lasišče povezano s čelado tetive. Kadar je koža mobilna, se vlaknaste vrvice nahajajo poševno ali vzporedno s površino telesa, tvorijo lamelarne strukture.

Maščobne obloge v podkožju ploda do 7 mesecev. nepomembne, vendar hitro rastejo proti koncu intrauterinega obdobja. Pri odrasli osebi povprečno cca. 80% celotne mase P. do. (odstotek se močno razlikuje glede na starost tna in stanja telesa). Maščobno tkivo ni pod kožo vek, penisa, skrotuma, klitorisa in majhnih spolovil: ustnic. Vsebina je rahlo v podkožju čela, nosu, zunanjega ušesa, ustnic. Vsebnost maščobnega tkiva je na upogibnih površinah okončin višja kot na ekstenzorskih površinah. Največje maščobne obloge nastanejo na trebuhu, zadnjici, pri ženskah in na prsih. Med debelino P. g obstaja tesna korelacija. v. v različnih segmentih okončin in na prtljažniku. Razmerje debeline P K. pri moških in ženskah v povprečju znaša 1: 1,89; njegova skupna teža pri odraslem moškem doseže 7,5 kg, pri ženski 13 kg (oziroma 14 oziroma 24% telesne teže). V starosti se skupna masa maščobnega tkiva pod kožo zmanjšuje in njegova porazdelitev postane nesorazmerna.

Na določenih delih telesa v P. f. mišice se nahajajo, ob zmanjšanju, da se koža na teh mestih nabira v gubah. Strizirane mišice se nahajajo v podkožju obraza [obrazne mišice (obrazne mišice, T.)] in vratu (podkožne mišice vratu), gladke mišice so nameščene v podkožju zunanjih spolnih organov (zlasti v išiasti mesnati membrani), anusu, bradavici in papilarnem krogu dojke.

P. f. K. je bogat s krvnimi žilami. Arterije, ki prodirajo vanjo iz osnovnih tkiv, na meji z dermisom tvorijo gosto mrežo. Od tod njihove veje gredo v vlaknaste pramene in so razdeljene na kapilare, ki obdajajo vsako maščobno lobulo. V P. f. do... tvorijo se venski pleksusi, v katerih nastajajo velike safenske žile. Limfa, posode P. f. da izvirajo iz globoke limfe, mreže kože in gredo v regionalne bezgavke. Živci tvorijo široko nagnjen pleksus v globoki plasti P. f. k. Občutljive živčne končiče v podkožju predstavljajo lamelarna telesa - Vater telesa - Pa-chini (glej živčni končiči).

Fiziološki pomen

Funkcije podkožnega maščobnega tkiva so raznolike. Od tega so v veliki meri odvisne zunanje oblike telesa, turgor in gibljivost kože, resnost kožnih brazd in gub. P. f. predstavlja: energetsko skladišče organizma in aktivno sodeluje pri presnovi maščob (glej); ima vlogo telesnega toplotnega izolatorja, rjava maščoba, ki je prisotna pri plodu in novorojenčkih, pa je organ proizvodnje toplote (glej Adipozno tkivo). Zaradi svoje elastičnosti P. w. do... opravlja funkcijo amortizerja zunanjih mehanskih vplivov.

Patološka anatomija

Patološke spremembe P. do. je mogoče povezati z moteno presnovo maščob. Pri endogenih in eksogenih oblikah debelosti (glej) v Postavki. do. Količina maščobnih segmentov se poveča zaradi hiperplazije lipocitov in povečanja maščobe v njihovi citoplazmi (hipertrofija lipocitov). V tem primeru pride do nastanka novih kapilar in v samih maščobnih celicah se pogosto najdejo destruktivne spremembe. Zmanjšanje količine maščobe v citoplazmi maščobnih celic opazimo z izčrpanostjo. V tem primeru jedra celic zasedajo osrednji položaj, njihov volumen se pogosto poveča.

Mukoidna in fibrinoidna oteklina vezivnega tkiva podkožnega maščobnega tkiva (glej degeneracija sluznice, fibrinoidna transformacija) se pojavi pri kolagenskih boleznih (glej). Amiloidoza (glej) je redka. Amiloid lahko najdemo v steni krvnih žil, redkeje okoli lasnih mešičkov, lojnih in znojnih žlez. Kalcifikacija (glej) je možna na majhnih območjih, na območju distrofičnih sprememb tkiva. Na primer, s sklerodermo (glej) se kalcijeve soli odlagajo v obliki zrn, grudic ali slojevitih tvorb s perifokalno vnetno reakcijo.

Podkožna nekroza maščobne celuloze se razvije z lokalnimi motnjami cirkulacije, mehanskimi poškodbami, vbrizgavanjem nekaterih zdravil (npr. Raztopine magnezijevega sulfata, kalcijevega klorida itd.) In kemičnih snovi (npr. Bencina), z opeklinami, zmrzlinami in itd. (gl. maščobna nekroza, nekroza). Encimatsko cepitev nevtralne maščobe se pojavi v maščobnih segmentih s tvorbo maščobnih kislin in mil, ki dražijo okoliška tkiva, kar povzroči perifokalno produktivno vnetno reakcijo s prisotnostjo velikanskih večnamenskih celic (glejte Lipogranuloma).

Arterijska hiperemija podkožnih vlaknin vlakna se pogosteje pojavlja pri vnetnih procesih na koži in P. f. in ima predvsem lokalni značaj. S splošno vensko zastojem v P. f. do. slika edema se razvije. Kot posledica kršitve limfnega odtoka v P. f. da pride do sklerotičnih sprememb. Krvavitve v P. f. imajo difuzni značaj in jih spremlja hitra absorpcija produktov propadanja krvi.

Nespecifični vnetni procesi so najpogosteje eksudativni v naravi - serozni, gnojni, fibrinozni. Posebno mesto zaseda Pfeiffer-Weber-Christian bolezen (ponavljajoči se neagonizirajoči spontani pannikulitis), za katerega je značilno žariščno uničenje maščobnega tkiva z razvojem vnetne reakcije (glejte Panniculitis). Morpholum, slika specifičnih vnetnih bolezni predmeta. da se ne razlikuje od tistega v drugih organih in tkivih (glej. sifilis, zunajtelesna tuberkuloza).

Patol. procesi, imenovani v P. do gliv, so precej raznolike, kar je odvisno od lastnosti gliv in reakcije telesa nanje. Na histolu raziskave v P. do. najdemo spremembe, značilne za hron, vnetne procese, z značilnostmi, ki jih povzroča vrsta aktivatorja (glej mikoze).

Atrofija podkožnih vlaknin vlakna se pojavi z različnimi oblikami kaheksije (glej). P. f. da postane oker-rumena barva, ki je povezana s koncentracijo pigmentnega lipokroma, je maščobno tkivo prepojeno z edematozno tekočino. Hipertrofija predmeta. pogosteje se dogaja vikar, na primer pri atrofiji mišic okončin.

Patologija

Atrofija, hipotrofija in hipertrofija podkožnih vlaknin subkutane snovi se zmanjšajo do zmanjšanja ali povečanja telesne maščobe. Lahko nastanejo kot posledica prirojenih nepravilnosti predmeta. do., vendar ga pogosto povzročajo številni postopki patol. Torej, P. atrofira. do. se pojavi z anoreksijo, stradanjem, hipovitaminozo, progresivno lipoidno distrofijo, hudo travmatično izčrpavanjem, gnojno-resorpcijsko vročino, sepso, malignimi tumorji itd. P. hipertrofija. do. opazimo ga praviloma pri moteni presnovi maščob zaradi funkcionalnih sprememb hipofize, ščitnice in genitalnih žlez, z adiposogenitalno distrofijo, debelostjo, dolgotrajno hormonsko terapijo, zlasti prednizolonom. Prekomerni razvoj maščobnega tkiva je lahko razpršen ali žariščen (glejte Lipomatoza); telesna maščoba je še posebej pomembna v bradi, mlečnih žlezah, trebušni steni, na zadnjici. Lipomatoza z razvojem gostih okroglih bolečih žarišč v P. f. da ima ob živčnih deblih nevroendokrino naravo (glej Derkuma bolezen).

Zdravljenje atrofije, hipo - in hipertrofije predmeta. j. bi moral biti usmerjen v odpravo vzrokov, ki so jih povzročili. V nekaterih primerih se izvajajo plastične operacije za odstranjevanje odvečne telesne maščobe (zlasti na bokih in trebuhu) (glej), včasih pa pri splošni debelosti izvajajo operacije, da se odstrani velik del tankega črevesa (glej debelost).

Z zaprto poškodbo podkožnega maščobnega tkiva opazimo krvavitve (glej), ki se ponavadi manifestirajo s spremembo barve kože (iz mave v rumeno-zeleno); včasih se oblikujejo hematomi (glej). Posebna oblika zaprte poškodbe P. w. do. prihaja do travmatičnega odvajanja kože skupaj s hipodermično podlago iz spodnjih gostih tkiv (fascija, aponeuroza), rob opazimo v tangencialni smeri delujoče sile (prenos, vlečenje po asfaltu med transportnimi poškodbami itd.). Pogosteje se to zgodi na zunanji površini stegen, v predelu križnice, spodnjega dela hrbta. Manjša krvavitev v teh primerih hitro preneha, in oblikovana votlina se počasi napolni z limfo, kar se kaže kot klinično nihajoča oteklina, vsebina roja se premika, ko se položaj bolnika spremeni. Diagnoza ni zapletena glede na možnost take poškodbe. S konzervativnim zdravljenjem je absorpcija limfe zelo počasna; suppurations z obsežnimi gnojnimi progami so pogoste (glej). Z odprtimi poškodbami v P. f. do. skozi ruj prehaja ranski kanal, skupaj s krvni strdki kosti, lahko vsebujejo drobce materiala oblačil žrtve in drugih tujih teles (glej. rane, rane). Strupeni tujci (zlasti grafitni kemični svinčnik) in nekaj kemičnih. snovi (kerozin, terpentin itd.), ki so padle v P. f. do., služijo kot vzrok burnega globokega vnetno-nekrotičnega procesa. P.-jeva rana. s kemičnim svinčnikom, pod pogojem, da drobce, ki so ostali v njem, spremlja bogata limforeja (glej), rob se ne ustavi, dokler jih ne odstranimo.

Zdravljenje zaprtih poškodb podkožnega maščobnega tkiva v aseptičnem poteku je večinoma konzervativno. Ob prisotnosti velikega hematoma, pa tudi v primeru suppuracije ali kalcifikacije hematoma je indicirano kirurško zdravljenje (punkcija, incizija, ekscizija),

Pri travmatičnem odvajanju kože so potrebne ponavljajoče se punkcije (včasih z injekcijo antibiotikov), ki jim sledi tlačni preliv; pri suppuraciji naredite zarezo s kontrastnimi listi (glejte). Z odprtimi, predvsem strelnimi, ranjenimi L. w. do. primarno kirurško zdravljenje ran je potrebno (glej). Strupeni tujki in kemikalije, ki so padli v P. f. do., je treba nujno kirurško odstraniti z izrezom okoliških mehkih tkiv.

Globoke (III - IV stopinje) toplotne opekline povzročajo P. nekrozo. do. (glej. opekline).

Najpogostejša vrsta patologije podkožnega maščobnega tkiva je njegovo vnetje - panniculitis (glej). Vzročniki akutne nespecifične okužbe (stafilokok, streptokok, Escherichia coli, Proteus itd.) Lahko prodrejo v P. f. v. skozi kožo (z mikrotraumom) ali ob prisotnosti vre (glej) ali karbuke (glej) s prehodom las in lojnih žlez iz vrečke in povzroči nastanek abscesa (glej) ali flegmona (glej). Flegmon se pogosto pojavlja z erizipelami (glej), zlasti s flegmonskimi in gangrensnimi oblikami. Možni so hematogeni in limfogeni poti okužbe, pogosteje opaženi s sepso (glej). Označene spremembe v P. f. do. opazimo pri hronih, vnetnih procesih - piodermi (glej), lipogranulomu (glej) in drugih Motnje limfnega obtoka, ki jih povzročajo vnetni procesi v P. do. - limfostaza (glej), limfangijektazije (glej) - igrajo bistveno vlogo pri patogenezi in klin, slika elefantijaze (glej). Ob določenih specifičnih procesih (aktinomikoza, tuberkuloza) v P. do. nastanejo fistulozni prehodi (glej. Fistule) ali tekači (glej).

Zdravljenje vnetnih procesov predmeta. K. kompleks: kirurški poseg po indikacijah, antibiotična terapija in drugi konzervativni ukrepi.

Od parazitskih bolezni je aktivator lokaliziran v P. do. (predvsem spodnjih okončin) je drakukulija pogostejša (glej), ki jo pogosto zaplete sekundarna bakterijska okužba z razvojem abscesa, flegmona, trofične razjede in alergijskih manifestacij (edem okončine, sinovitis, artritis itd.).

Benigni tumorji podkožnega maščobnega tkiva - lipoma in fibrolipoma (glej. Lipoma) - včasih dosežejo velike velikosti; razmeroma enostavno jih je mogoče operativno odstraniti. Od malignih tumorjev predmeta. do. liposarkom je redek (glej). Pravočasno zdravljenje z njo (operacija in kemoterapija) lahko daje ugoden rezultat. Prvotni tumor P. predstavlja hibernom (glej), ki poteka benigno ali maligno. Pogosto v P. f. do metastaz (vključno z implantacijo) različnih malignih tumorjev.

Bibliografija: Voyno-Yasenetsky V. F. eseji o gnojni kirurgiji, L., 1956; Davydovsky I. V. Splošna človeška patologija, str. 89, M., 1969; Kalantajevska K. A. Morfologija in fiziologija človeške kože, str. 19, Kijev, 1972; Kovanov V.V. in Anikina T.I. Kirurška anatomija fascij in celičnih prostorov človeka, str. 5, M., 1967; Vodnik po patološki anatomiji, več ur. A. I. Strukova, v. 1, str. 231, M., 1963; Vodnik po kirurgiji z več volumni, ed. B. V. Petrovsky, t. 2, M., 1964; Sorokin A. P. Splošni vzorci strukture človeškega podpornega aparata, str. 33, M., 1973; Strukov A. I. in Serov V. V. Patološka anatomija, str. 37, M., 1979; Stručkov V. I. Purulentna kirurgija, M., 1967; he, Splošna kirurgija, M., 1978; Človek, Biomedicinski podatki, trans. iz angleščine, str. 57, M., 1977. Glej tudi bibliogr, k umetnosti. Absces, bolezen Derkuma, prebavno tkivo, presnova maščob, karbunkel, lipoma, elefantiaza itd..


M. A. Korendyasev; G. M. Mogilevski (pat. An.), V. S. Speranski (An.).

Atrofični dermatitis: vzroki, simptomi, zdravljenje

Atrofični dermatitis je postopek, pri katerem se predeli kože tanjšajo. Koža se lahko zaradi različnih okoliščin tanjša. Na nekaterih delih telesa je koža tanjša kot na drugih iz naravnih razlogov. Torej, njegova debelina na vekah je 0,5 mm, na gležnju pa 4 mm. Koža je sestavljena iz treh plasti, od katerih vsaka opravlja svoje funkcije..

  • Hipodermis je najbolj notranji sloj, njegova strukturna komponenta je maščobno tkivo. V njej ležijo znojne žleze,
  • Derma - srednja plast, vsebuje živce in krvne žile. Tu se razvije vnetna reakcija z dermatitisom,
  • Povrhnjica, najbolj zunanja plast, ščiti telo pred umazanijo, bakterijami in negativnimi vplivi okolja.

Z atrofijo kože se tanjšanje pojavi v vseh plasteh, najbolj pa je izrazito v zunanji.

Atrofični dermatitis 9 fotografij z opisom

Atrofični dermatitis na spodnjem delu noge

Atrofični dermatitis - staranje

Atrofija zaradi vplivov sonca

Hormonska atrofija

Steroidno redčenje kože

Rdeče proge od steroidov

Rezultat zdravljenja atrofičnega dermatitisa

Strije iz aktualnih steroidov

Vzroki za atrofični dermatitis

Glavni vzroki atrofije vključujejo:

  • Staranje je najpogostejši vzrok naravne atrofije pokrova, manifestira se s pojavom gub, izgubo elastičnosti, suhosti in nagnjenostjo k poškodbam,
  • Sončna svetloba lahko privede do atrofije. UVA in UVB žarki poškodujejo kožne celice,
  • Alkohol in kajenje pospešita proces staranja in vodita v redčenje,
  • Steroidne kreme in mazila povzročajo zmanjšanje velikosti epitelijskih celic in oslabijo povezavo med njimi.

Glavni vzrok atrofičnega dermatitisa je stranski učinek mazil in krem, ki vsebujejo hormone glukokortikosteroide. Ta učinek je mogoče razložiti z dejstvom, da se celična delitev upočasni, strukturni proteini kože pa se uničijo. Pripravki nadledvične skorje se zelo pogosto uporabljajo v dermatologiji, uporabljajo se za zdravljenje številnih patoloških procesov, kot so atopični in kontaktni dermatitis, ekcem, alergije, luskavica, pa tudi kot pomožna sredstva pri zdravljenju kožnih manifestacij sistemskih bolezni, lupusnega eritematozusa, nevrodermatitisa, revmatoidnega artritisa.

Na prodaj so na voljo šibkejša zdravila, bolniki s kakršno koli kožno težavo pa jih lahko kupijo v lekarni in jih zdravijo dlje časa brez nadzora zdravnika. Zmogljivejša mazila, ki jih je predpisal zdravnik, povzročijo atrofične spremembe po dveh do treh tednih uporabe. Najmočnejša pravna sredstva lahko po treh dneh povzročijo tanjšanje dermisa. Pozitiven učinek steroidnih hormonov lahko preprečimo s tem stranskim učinkom, saj se bistveno zmanjša pregradna vloga povrhnjice, kar vodi v veliko izgubo tekočine, draženje in simptome suhega ekcema.

Simptomi atrofičnega dermatitisa

Splošna atrofija kože vključuje tanjšanje zunanje plasti - povrhnjice, pa tudi glavne plasti - dermisa, zmanjšanje števila žlez lojnic, atrofija podkožne maščobe in podložne mišične plasti.

  • Strukturne spremembe na koži, vidne s prostim očesom: atrofirano območje je videti nagubano, stanjšano, kot papirni papir,
  • Za atrofični dermatitis je značilna huda suhost pokrova,
  • Bolnik lahko občuti pekoč občutek in mravljinčenje, ki nato zaradi vazospazma izgine,
  • Teleangiektazija je tvorba pajkov na mestu uporabe hormonov. Pojav tega učinka je razložen s proizvodnjo dušikovega nitrita pod vplivom glukokortikoidov, ki vpliva na steno posode, kar vodi v njegovo pretirano raztezanje.
  • Steroidne akne ali akne naj bi se pojavile, ko se koža okoli lasnih mešičkov atrofira, pa tudi zaradi zmanjšanja lokalne imunosti. Mladi so bolj nagnjeni k temu stranskemu učinku, lokalizaciji predvsem na obrazu in zgornjem delu hrbta,
  • Steroidna rozacea (rozacea) se razvije, ker steroidi spodbujajo rast mikroorganizmov Propionobacterium acne in Dermodex folliculorum, ki povzročajo to stanje kože,
  • Razgradnja kožnih beljakovin, ki jih povzročajo steroidi, vodi do izgube medcelične snovi. Zato posode izgubijo oporo, postanejo krhke, nastane vijolična - hemoragični izpuščaj.
  • Pojavijo se subtilne, blede brazgotine, zaradi kršitve regeneracije kože se lahko razvijejo dolge zdravilne razjede.,
  • Značilna značilnost atrofije kože, ki jo povzročajo steroidni hormoni - strije, strije. To so rupture globokih plasti kože zaradi nezadostne proizvodnje kolagena, katerega sintezo zavirajo glukokortikoidi. Ta simptom je, za razliko od drugih, nepopravljiv, strije ostanejo na koži tudi po popolnem okrevanju od atrofičnega dermatitisa.

Zdravljenje atrofičnega dermatitisa

Atrofični dermatitis vodi do sprememb, ki so pogosto nepovratne, vendar se v mnogih primerih simptomi lahko zmanjšajo, zdravljenje pa izboljša stanje kože, kot je prikazano na fotografiji..

  • Pri atrofiji, ki jo povzročajo steroidi, je najpomembnejša metoda terapije preklic zdravila, ki je povzročilo težavo. Pogosto ta dogodek sam pripelje do obnove kože.
  • Vlaženje povečuje odpornost kože na zunanje vplive, preprečuje poškodbe. Predpišite zapletena zdravila z emolienti.
  • Treba je omejiti stik z ostrimi kemikalijami, zaščititi kožo pred mehanskimi poškodbami.
  • Kreme z vitaminom A, retinoidi pomagajo preprečiti nadaljnje redčenje kože. Povečajo presnovne procese, prispevajo k obnovi povrhnjice in povečajo hitrost delitve celic.
  • Kljub dejstvu, da sredstva, ki spodbujajo kolagen, v kliničnih preskušanjih niso pokazala učinkovitosti, pa mnogi bolniki poročajo o subjektivnem izboljšanju, opazijo, da koža postane debelejša.
  • Vitamin E ohranja elastičnost kože in preprečuje atrofijo. Dodelite ga v kapsulah. Prav tako je dobro uživati ​​živila, bogata z vitaminom E: avokado, oreščki, pšenični ohrovt.

Preprečevanje atrofičnega dermatitisa

Vsi ljudje doživljajo neko stopnjo atrofije kože zaradi staranja in tega ni mogoče preprečiti. Pojavijo se tanke črte in gube, koža zaradi starosti postane tanjša in bolj suha. Toda do neke mere je mogoče zmanjšati in upočasniti pojav vidnih znakov staranja. To je nespecifično preprečevanje atrofičnega dermatitisa..

  • Zaščita pred UV žarki bistveno zmanjša staranje.
  • Vlaženje kože pomaga zaščititi pred izgubo vlage, preprečuje suhost in poškodbe epitela. Emolitivi preprečujejo izhlapevanje vode, navlažena koža je bolj elastična, čvrsta in zdrava.
  • Alkohol povzroči znatno izgubo tekočine v telesu. Da bi ohranili turgor kože in preprečili atrofijo, je bolje, da alkohola sploh ne pijete. Če se odločite za pitje alkohola, po vsakem odmerku popijte kozarec vode..

Vsakodnevno nanesite kremo za sončenje z zaščitnim faktorjem spf30 ali višjim. S tem preprečimo škodljive učinke tako UVA kot UVB žarkov..

V najbolj vročih urah dneva se zadržite v zaprtih prostorih ali se skrijete v senčnem prostoru.

Nosite dolge rokave, dolga krila ali hlače, še posebej ob sončnih dneh.

Klobuk z robom pomaga zaščititi glavo, vrat in obraz pred soncem.

Specifična profilaksa je namenjena preprečevanju steroidnega atrofičnega dermatitisa. Pristojni pristop k zdravljenju katerega koli stanja kože s hormonskimi mazili je nujen, da se atrofija kože ne razvije.

  • Slabih glukokortikoidov ne smemo uporabljati dlje kot mesec dni.,
  • Trajanje uporabe močnejših hormonov je omejeno na dva tedna,
  • Če potrebujete dolgotrajno zdravljenje, se mazila uporabljajo po shemi 2-3 dni zapored, nato pa tri do štiri dni počitka,
  • Na predele s tanko in občutljivo kožo - na obrazu, aksilarnih območjih in perineumu ne morete nanašati hormonskih mazil.
  • Če je težava s kožo odporna na zdravljenje, je treba poiskati pomoč zdravnika, ki bo zamenjal zdravilo ali prilagodil odmerek. Morda bo hormon nadomestil sodobni nehormonski.
  • Med terapijo je treba jesti uravnoteženo prehrano z zadostno količino beljakovin, ki je gradbeni material za kožo. Zelo pomembna je tudi ustrezna hidracija (vsaj dva litra čiste vode na dan).

Atrofija kože: fotografija, ICD-10, simptomi, vrste, zdravljenje

Nepovratni proces poslabšanja kože običajno imenujemo atrofija. To je prepredeno z razvojem malignih tumorjev. Zato je pomembno pravočasno prepoznati patologijo in začeti kompetentno zdravljenje.

Kaj je ta bolezen

Atrofija kože se nanaša na stanjšanje zunanje plasti in dermisa ob ozadju motenega delovanja vezivnega tkiva. Bolnikova koža postane suha, nagubana in prozorna.

Pogosto na mestu lezije ni dlak. Hkrati s tanjšanjem kože lahko opazimo zaraščanje vezivnega tkiva v obliki tesnil..

Simptomi bolezni vključujejo tudi:

  • glavobol;
  • šibkost;
  • bolečine v sklepih in mišicah.

Obstajajo tri vrste atrofičnega procesa:

  1. Omejeno. Vpliva na majhna območja.
  2. Razširjena. Prizadeta območja štrlijo ali padejo nad površino..
  3. Difuzno. Bolezen se širi na velika območja nog in rok..

Cianoza v žariščih atrofije kaže na protivnetni učinek fluorida. Bolezen spremlja luščenje, preobčutljivost za mraz, gospodinjska sredstva. Tudi pri manjših poškodbah se pojavljajo rane, ki se dolgo zdravijo. Pri starejših ljudeh se lahko pojavijo kapilarne krvavitve. Koža se zlahka zloži, ki se nato dolgo ne poravnajo.

Atrofične spremembe lahko negativno vplivajo na človeško psiho. To še posebej velja za ženske, ki postanejo depresivne zaradi dejstva, da se razvije atrofija kože. Prisotnost tesnil je signal za hitro sprejetje ukrepov za zaustavitev patološkega procesa. To stanje je lahko simptom raka..

ICD-10 koda

L57.4 Senilna atrofija

L90 Atrofične kožne lezije

Vzroki za pojav

Glavni vzroki atrofije kože so:

  • staranje;
  • revmatične patologije;
  • poikiloderma;
  • anoderma.

Bolezen je povezana s stranskimi učinki po zdravljenju s kortikosteroidi.

Atrofija kože po hormonskih mazilih razvije prednost pri ženskah in otrocih. To je posledica zatiranja aktivnosti encimov, ki sodelujejo v biosintezi kolagena, pa tudi zmanjšanja dela cikličnih nukleotidov.

Atrofija kože po hormonskih mazilih: fotografije

Lokalna atrofija iz kortikosteroidnih krem ​​se ponavadi manifestira z nenadzorovano uporabo mazil, zlasti s fluoridom.

Najpogosteje se atrofija kože obraza pojavi ob ozadju lokalnega ali sistemskega dajanja steroidnih protivnetnih zdravil.

Naslednje bolezni spremljajo atrofične spremembe:

  • diabetes;
  • encefalitis;
  • kožna tuberkuloza;
  • nepravilnosti;
  • Cushingov sindrom;
  • luskavica.

Atrofija je razdeljena na prirojeno in pridobljeno glede na izvor..

V povezavi z drugimi patologijami pride do primarnega in sekundarnega uničenja kože..

Obstaja veliko oblik bolezni, med njimi so:

  • senilna;
  • pegavo;
  • vermiform;
  • nevrotična
  • Parry-Romberg;
  • Pasini-Pierini;
  • Miliana
  • progast.

Razlika med temi vrstami patologije v simptomih in genezi. Torej, bela atrofija (Miliana) ima vaskularni izvor in je značilna zaradi prisotnosti majhnih brazgotin različnih oblik in belih.

Pege ne povzročajo bolečine ali srbenja. Lahko se nahajajo na oddaljeni razdalji drug od drugega in se lahko združijo v eno območje, tvorijo velike žarišča.

Stripozna atrofija se tvori predvsem med puberteto, ki nosi otroka, z debelostjo.

Povezan je s presnovnimi motnjami in se manifestira v obliki rožnato-belih trakov na trebuhu, mlečnih žlezah, stegnih in zadnjici. Na licih je zelo redka..

Zdravljenje

Patologije ni težko prepoznati z njeno očitno zunanjo manifestacijo. Vzroka za atrofijo ni vedno enostavno ugotoviti, brez tega ni mogoče predpisati ustrezne terapije. Če ugotovite simptome bolezni, se morate obrniti na dermatologa, ki običajno predpiše ultrazvočni pregled kože in podkožja. Za razjede, gnojne formacije in novotvorbe bo potrebno posvetovanje s kirurgom in onkologom. Nejasni tumorji povzročajo biopsijo, da izključi njihovo onkološko naravo..

Bolnikom je predpisan potek vitaminske terapije, penicilina, pa tudi zdravila, ki normalizirajo prehransko presnovo. Rastlinska olja in emolijenti so predpisani za začasno prikrivanje atrofije..

V primeru hormonske oblike bolezni je katalizator izključen.

Kozmetična napaka atrofije se odpravi s kirurškim posegom, vendar le pod pogojem, da patologija ne vpliva na spodnje plasti podkožnega tkiva.

Za odstranjevanje atrofije se uporabljajo tudi naslednje metode:

  • elektrokoagulacija;
  • krioterapija;
  • izpostavljenost laserju;
  • mezoterapija;
  • mikrodermabrazija;
  • natančnost.

Izbira postopka je izbrana na podlagi stopnje patologije, starosti pacienta in prisotnosti sočasnih bolezni.

Koristno je vzeti parafinske in blatne kopeli.

Strokovnjaki priporočajo uporabo blatnih aplikacij. Terapevtski sestavek se nanese na prizadeta območja kože. Pomembno je, da opravite celoten tečaj blata. Prikazana je tudi vsakodnevna masaža z uporabo oljne ogrce.

Kot preventivne ukrepe priporočamo previdno uporabo hormonskih zdravil, izogibajte se dolgotrajni izpostavljenosti soncu, spremljajte svoje zdravje in pravočasno zdravite patologije žil in notranjih organov.

V večini primerov odhod k zdravniku v zgodnji fazi atrofije pomaga preprečiti njegov razvoj v prihodnosti in ugotoviti prisotnost resnejših bolezni, kot sta diabetes mellitus ali sifilis.