Protitelesa in diabetes GAD: Kakšen je odnos?

Ljudje s to obliko sladkorne bolezni imajo protitelesa proti GAD. Njihovo testiranje lahko pomaga diagnosticirati vrsto sladkorne bolezni pri odrasli osebi..

Kaj so protitelesa GAD?

GADA je kratek za avtoadresti GAD. Protitelesa v tem primeru pomenijo avtoantitela.

Protitelesa proti GAD ustavijo proizvodnjo inzulina v imunskem sistemu, kar vodi do sladkorne bolezni.

Normalna vloga GAD

GAD je okrajšano za dekarboksilazo glutaminske kisline. To je encim, ki je nujen za ustvarjanje nevrotransmiterja. Nevrotransmiterji sodelujejo pri prenosu živčnih sporočil.

Nevrotransmiter je gama-amino-maslačna kislina (GABA), aminokislina, ki zmanjšuje prenos živca.

GAD zavira živčne signale. Sprošča na primer mišice. Pomanjkanje GAD je povezano z boleznijo, znano kot sindrom težkega človeka.

GAD najdemo v možganih in trebušni slinavki, trebušnem organu, ki proizvaja inzulin.

Ko GAD proizvaja protitelesa.

Na žalost lahko GAD deluje tudi kot avtoantigen. To pomeni, da imunski sistem proizvaja protitelesa proti lastnim celicam..

V tem primeru ta avtoantitela GAD izločajo celice trebušne slinavke za napad..

Te celice trebušne slinavke proizvajajo inzulin. Sladkorna bolezen je posledica napada imunskega sistema na te celice, kot da so tuje snovi, ki jih je treba uničiti.

Vzrok za diabetes diabetes mellitus prve vrste je avtoimunska bolezen, poleg avtoantiteli GAD pa trpijo tudi druga avtoantitelesa, povezana s sladkorno boleznijo.

Odkrivanje protiteles GAD je način za diagnosticiranje sladkorne bolezni tipa 1, kadar zdravniki niso prepričani. To se lahko zgodi, ko v poznejši dobi ljudje razvijejo simptome, ki začnejo spominjati na sladkorno bolezen tipa 1, medtem ko ljudje tipa 1 običajno razvijejo bolezni v zgodnejši starosti..

Kaj je LADA?

LADA pomeni latentni avtoimunski diabetes pri odraslih. Lahko ga obravnavamo kot počasi razvijajočo se sladkorno bolezen tipa 1. Običajno se pojavi po 30 letih..

LADA je bolezen pri poznejših ljudeh, ki razvijejo tisto, kar se na prvi pogled morda zdi sladkorna bolezen tipa 2. Pravzaprav je ta bolezen bolj podobna diabetesu tipa 1. Imenovali so jo diabetes tipa 1,5..

Bolniki, ki imajo sladkorno bolezen z avtoadieli GAD, bolj verjetno potrebujejo zdravljenje z insulinom. Potreba po insulinu v času diagnoze določa sladkorno bolezen tipa 1. Običajno se diagnosticira v poznem otroštvu.

LADA običajno zahteva zdravljenje z inzulinom 6–12 mesecev po pozitivnem testu GADA.

Simptomi sladkorne bolezni

Klasični simptomi diabetesa vključujejo:

  • Morate pogosto urinirati.
  • Velika žeja
  • Nenavadna lakota
  • Pomanjkanje energije
  • Zamegljen vid

Te simptome povzroča visok krvni sladkor. Pogosto vodijo do diagnoze sladkorne bolezni. Simptomi se z zdravljenjem zmanjšajo.

Nekateri drugi simptomi, kot so mravljinčenje ali otrplost v nogah ali rokah, lahko kažejo na napredujočo bolezen, ki jo povzroča sladkorna bolezen..

Nekateri simptomi so pogostejši pri sladkorni bolezni tipa 1 kot pri sladkorni bolezni tipa 2, na primer nenavadno hujšanje..

Protitelesa diabetesa tipa 1 in GAD

Večina ljudi z diabetesom ima sladkorno bolezen tipa 2, ki se običajno razvije v odrasli dobi..

Sladkorna bolezen tipa 1 je manj pogosta in se običajno začne pri otrocih in mladih. Če diagnoza diabetesa tipa 1 ali tipa 2 ni jasna, lahko pomaga test na protitelesa proti GAD..

Kako poteka test na protitelesa GAD?

Preizkus protiteles proti GAD izvajajo znanstveniki, ki delajo v laboratoriju. Vzorec, ki ga testirajo, se odvzame iz krvi. Vzorec se lahko hkrati uporablja tudi za druge preiskave sladkorne bolezni..

Odvzem vzorca krvi vključuje iglo skozi kožo, običajno v roki, da pride do vene in odvzame kri. Po tem je lahko majhna rana blaga in boleča..

Kaj pomenijo rezultati testiranja GAD protiteles??

Test GAD protiteles se vrne z meritvijo ravni GADA v krvi:

  • Če je rezultat enak ali manjši od 0,02 nanomolov na liter, se diagnosticira sladkorna bolezen tipa 1..
  • Višje koncentracije nad 0,03 nanomolov na liter signalizirajo motnje živcev.

Drugi testi za sladkorno bolezen

Preizkušanje protiteles proti GAD ni običajna praksa pri ljudeh, za katere obstaja sum, da imajo sladkorno bolezen.

Uporablja se, kadar dvomite, ali je bolezen diabetes tipa 1 ali 2. Med to laboratorijsko diagnozo se preskušajo tudi druga protitelesa:

  • Citoplazemske citoplazemske avtoantitele (ICA) - ta protitelesa vodijo tudi do napadov na celice, ki proizvajajo inzulin.
  • 2 avtoantitijela, povezana z insulinomom
  • Avtoprotitelesa inzulina - samo insulin lahko sproži napad imunskega sistema.

Običajno so dovolj običajni testi za sladkorno bolezen za diagnozo sladkorne bolezni tipa 1 ali tipa 2. Obe vrsti vključujeta merjenje krvnega sladkorja.

Odločitev za postavitev diagnoze tipa 1 ali 2 se običajno sprejme na podlagi značilnosti, kot so starost začetka bolezni, resnost simptomov in potreba po insulinu..

Ravni krvnega sladkorja se preverjajo v vzorcu krvi. To vam omogoča merjenje koncentracije, navedene v času vzorčenja. Test A1C kaže povprečni krvni sladkor v zadnjih 3 mesecih.

Kateri drugi pogoji vodijo do visoke ravni protiteles proti GAD?

Avtoimunost do nevrotransmiterja, ki ga ciljajo protitelesa GAD, vodi v živčni zlom, znan kot sindrom togosti človeka..

Ta bolezen je redka, vendar pogostejša pri ljudeh z drugimi avtoimunskimi motnjami, vključno s sladkorno boleznijo tipa 1..

Simptomi sindroma težkega človeka vključujejo:

  • Togost mišic
  • mišični krči

Simptomi napredujejo počasi. Vplivajo predvsem na prtljažnik, pa tudi na okončine.

Protitelesa proti GAD so običajno višja pri ljudeh s sindromom togosti kot pri ljudeh s sladkorno boleznijo tipa 1.

Sladkorna bolezen tipa 1

Diabetes tipa 1, ki ga povzročajo avtoimunske bolezni, je treba zdraviti z dajanjem insulina, ki ga telo ne more proizvesti..

Zdravljenje ni usmerjeno na avtoimunski vidik, ki ga povzročajo avtoantitijela GAD. Namesto tega rešuje težavo, ki jo povzroči..

Zdravljenje z insulinom nadzoruje vaš krvni sladkor. S tem preprečimo zaplete, ki jih povzroči visok krvni sladkor, kar vodi do poškodbe krvnih žil.

Ljudje z diabetesom tipa 1, vključno z ljudmi z LADA, bi morali vsak dan spremljati njihovo stanje s krvnimi testi in injekcijami inzulina..

Inzulin bo morda potreben tudi za poznejšo zdravljenje sladkorne bolezni tipa 2. Diabetes mellitus tipa 2 ne spremlja napada celic, ki proizvajajo inzulin, ki jih vodijo protitelesa GAD.

Študija koncentracije protiteles na dekarboksilaza glutaminsko kislino

Anti-GAD je protitelo proti encimu, imenovanemu glutamat dekarboksilaza. Sem spadajo protitelesa proti otočku, protitelesa proti tirozin fosfatazi (IA-2) in protitelesa proti endogenemu insulinu (IAA).

Vsi ti udeleženci so avtoimunskega procesa, ki vodi do uničenja otoških celic Langhansome, kar posledično vodi v nastanek sladkorne bolezni tipa 1. Vzrok teh protiteles in agresije proti celicam, ki proizvajajo inzulin, ni znan. Preučuje se vloga genetskih dejavnikov, okolja ali virusnih okužb..

Vrednost preizkusa protiteles za glutamat dekarboksilazo

Povišanje ravni protiteles proti GAD je najbolj značilno za specifični podtip diabetesa tipa 1, imenovan LADA (latentni avtoimunski diabetes pri odraslih). To je mejni diabetes mellitus tipa 1, ki poteka pod krinko sladkorne bolezni tipa 2.

Diabetes mellitus LADA se razvija počasi, z uničenjem β-celic otočkov trebušne slinavke, kar odkrijemo šele v starosti 35-45 let. Razlikovanje diabetesa LADA (diabetes tipa 1), značilnega za pozno starost, in diabetesa tipa 2 je zelo praktičnega pomena, saj obe vrsti sladkorne bolezni zahtevata različno zdravljenje.

Sladkorna bolezen tipa 2 se zdravi z peroralnimi antidiabetiki (npr. Derivati ​​sulfoniluree, metforminom itd.). In diabetes mellitus tipa 1 avtoimunološke narave, h kateremu spada tudi LADA diabetes, nujno zahteva uporabo insulina.

Potrditev prisotnosti protiteles proti GAD pri odraslem bolniku z na novo diagnosticiranim diabetes mellitusom omogoča prepoznavanje sladkorne bolezni tipa LADA in s tem vključuje zdravljenje z insulinom.

V zvezi s tem je zaželena študija ravni protiteles proti GAD pri vseh bolnikih z diagnozo diabetes mellitus, ki:

  • so stari od 30 do 60 let;
  • nimajo dejavnikov tveganja za nastanek sladkorne bolezni tipa 2;
  • imajo v družini avtoimunske bolezni.

Poleg prepoznavanja diabetesa mellitus tipa LADA lahko določitev protiteles proti dekarboksilazi glutaminske kisline (anti-GAD), protitelesa proti otočkom in protitelesa proti tirozin fosfatazi služi za:

  • diferencialna diagnoza diabetesa tipa 1 in sladkorne bolezni tipa 2;
  • iskanje ljudi s povečanim tveganjem za sladkorno bolezen tipa 1, zlasti med sorodniki ljudi, ki so že bolni s to vrsto sladkorne bolezni.

Metode za določanje protiteles proti dekarboksilazi

Študija se izvaja z uporabo vzorcev krvi, odvzetih pacientu. Med držanjem mora biti bolnik na prazen želodec. Zbrana kri za analizo je lahko shranjena v hladilniku do 7 dni, zamrznjena pa do 30 dni. Rezultat običajno dobimo po 2 tednih..

Protitelesa proti GAD, kot tudi druga protitelesa, ki se pojavljajo pri sladkorni bolezni tipa 1, odkrijemo z uporabo radioimunoloških analiz ali neizotopskih imunokemijskih metod.

Vrednosti protiteles proti GAD so 0-10 ie / ml.

Diagnoza diabetesa mellitus tipa 1 in 2

Diabetes mellitus je skupina presnovnih (presnovnih) bolezni, za katere je značilna hiperglikemija, ki se razvije kot posledica absolutnega ali relativnega pomanjkanja insulina in se kaže tudi z glukozurijo, poliurijo, polidipsijo, motnjami ustnic

Diabetes mellitus je skupina presnovnih (presnovnih) bolezni, za katere je značilna hiperglikemija, ki se razvije kot posledica absolutnega ali relativnega pomanjkanja insulina in se kaže tudi z glukozurijo, poliurijo, polidipsijo, oslabljenim lipidom (hiperlipidemija, dislipidemija), beljakovinami (disproteinemija) in mineralnimi (npr. Hipokalemija) izmenjave poleg tega izzovejo razvoj zapletov. Klinične manifestacije bolezni so včasih lahko povezane s predhodno okužbo, duševno travmo, pankreatitisom in tumorjem trebušne slinavke. Pogosto se sladkorna bolezen razvije z debelostjo in nekaterimi drugimi endokrinimi boleznimi. Določeno vlogo lahko igra tudi dednost. Glede na medicinski in socialni pomen se diabetes mellitus nahaja takoj po boleznih srca in raka..

Obstajajo 4 klinične vrste diabetes mellitus: diabetes mellitus tipa 1, diabetes mellitus tipa 2, druge vrste (z genetskimi okvarami, endokrinopatijami, okužbami, boleznimi trebušne slinavke itd.) In gestacijski diabetes (nosečniški diabetes). Nova razvrstitev še ni splošno sprejeta in je po svoji naravi svetovalna. Vendar je potreba po reviziji stare klasifikacije predvsem posledica pojava novih podatkov o heterogenosti diabetes mellitusa, kar pa posledično zahteva razvoj posebnih diferenciranih pristopov k diagnozi in zdravljenju bolezni. SD

Tip 1 - kronična bolezen, ki jo povzroča absolutno pomanjkanje inzulina, ki je posledica nezadostne proizvodnje trebušne slinavke. Sladkorna bolezen tipa 1 vodi v vztrajno hiperglikemijo in razvoj zapletov. Pogostost odkrivanja je 15: 100 000 prebivalstva. Razvija se predvsem v otroštvu in mladostništvu. SD

2 vrsti - kronična bolezen, ki jo povzroči relativno pomanjkanje insulina (občutljivost inzulinsko odvisnih tkivnih receptorjev na inzulin je zmanjšana) in se kaže s kronično hiperglikemijo z razvojem značilnih zapletov. Diabetes tipa 2 predstavlja 80% vseh primerov sladkorne bolezni. Pogostost pojavljanja - 300: 100 000 prebivalstva. Prevladujoča starost je običajno več kot 40 let. Pogosteje se diagnosticirajo pri ženskah. Dejavniki tveganja - genetska in debelost.

Preiskava sladkorne bolezni

Strokovni odbor WHO priporoča presejalni pregled za naslednje kategorije državljanov:

  • vsi bolniki, starejši od 45 let (z negativnim rezultatom pregleda, ponovite vsaka 3 leta);
  • mlajši bolniki, če so prisotni: debelost; dedna obremenitev sladkorne bolezni; narodnost / rasna pripadnost skupini z visokim tveganjem; anamneza gestacijske sladkorne bolezni; rojstvo otroka, ki tehta več kot 4,5 kg; hipertenzija hiperlipidemija; predhodno odkrite NTG ali glikemije na tešče na tešče.

Za presejalni (centralizirani in decentralizirani) diabetes mellitus WHO priporoča določitev ravni glukoze in hemoglobina A1c.

Glikozilirani hemoglobin je hemoglobin, v katerem se molekula glukoze kondenzira z β-terminalnim valinom β-verige molekule hemoglobina. Glikozilirani hemoglobin ima neposredno povezavo z glukozo v krvi in ​​je integriran pokazatelj kompenzacije presnove ogljikovih hidratov v zadnjih 60–90 dneh pred pregledom. Hitrost tvorbe HbA1c je odvisna od obsega hiperglikemije, normalizacija njegove ravni v krvi pa se zgodi 4-6 tednov po doseganju evglikemije. V zvezi s tem se določi vsebnost HbA1c, če je potrebno nadzorovati metabolizem ogljikovih hidratov in dolgotrajno potrditi njegovo kompenzacijo. Glede na priporočilo WHO (2002) je treba določiti glikozilirani hemoglobin v krvi bolnikov s sladkorno boleznijo enkrat na četrtletje. Ta kazalnik se pogosto uporablja tako za presejanje prebivalstva kot nosečnic, ki se izvaja za odkrivanje motenj presnove ogljikovih hidratov in za spremljanje zdravljenja sladkorne bolezni.

BioChemMack ponuja opremo in reagente za analizo glikiranega HbA1c hemoglobina iz Drew Scientific (Anglija) in Axis-Shield (Norveška) - svetovnih voditeljev, specializiranih za klinične sisteme za spremljanje sladkorne bolezni (glej konec tega poglavja). Izdelki teh podjetij imajo mednarodno standardizacijo NGSP za merjenje HbA1c.

Preprečevanje sladkorne bolezni

Sladkorna bolezen tipa 1 je kronična avtoimunska bolezen, ki jo spremlja uničenje β-celic otočkov Langerhans, zato je zelo pomembna zgodnja in natančna napoved bolezni na predklinični (asimptomatski) stopnji. To bo ustavilo uničenje celic in maksimalno ohranilo celično maso β-celic.

Visoko tvegan presejalni pregled za vse tri vrste protiteles bo pomagal preprečiti ali zmanjšati pojavnost sladkorne bolezni. Pri ogroženih ljudeh, ki imajo protitelesa na dva ali več antigenov, se sladkorna bolezen razvije v 7-14 letih.

Za prepoznavanje oseb z velikim tveganjem za nastanek sladkorne bolezni tipa 1 je treba izvesti študijo genetskih, imunoloških in presnovnih označevalcev bolezni. Treba je opozoriti, da je priporočljivo preučiti imunološke in hormonske kazalnike v dinamiki - 1-krat v 6-12 mesecih. V primeru odkrivanja avtoprotiteles na β-celico, s povečanjem njihovega titra, nižjih ravni C-peptida, je treba začeti terapevtske preventivne ukrepe pred pojavom kliničnih simptomov.

Markerji za sladkorno bolezen tipa 1

  • Genetski - HLA DR3, DR4 in DQ.
  • Imunološka - protitelesa proti dekarboksilazi glutaminske kisline (GAD), inzulinu (IAA) in protitelesa na celice otoka Langerhans (ICA).
  • Presnovni - glikogemoglobin A1, izguba prve faze izločanja insulina po intravenskem testu tolerance na glukozo.

HLA tipkanje

Po sodobnih konceptih ima sladkorna bolezen tipa 1 kljub akutnemu začetku dolgo latentno obdobje. Običajno je razlikovati šest stopenj v razvoju bolezni. Za prvo izmed njih, fazo genetske nagnjenosti, je značilna prisotnost ali odsotnost genov, povezanih s sladkorno boleznijo tipa 1. Zelo pomembna je prisotnost antigenov HLA, zlasti razreda II - DR 3, DR 4 in DQ. V tem primeru se tveganje za razvoj bolezni poveča. Do danes se genetska nagnjenost k razvoju diabetesa tipa 1 šteje za kombinacijo različnih alelov normalnih genov.

Najbolj informativni genetski markerji sladkorne bolezni tipa 1 so antigeni HLA. Študija genetskih markerjev, povezanih s sladkorno boleznijo tipa 1, pri bolnikih z LADA se zdi ustrezna in potrebna za diferencialno diagnozo med vrstami sladkorne bolezni z razvojem bolezni po 30 letih. "Klasični" haplotipi, značilni za sladkorno bolezen tipa 1, so bili odkriti pri 37,5% bolnikov. Hkrati so pri 6% bolnikov našli haplotipe, ki so bili zaščitni. Morda to lahko pojasni počasnejše napredovanje in blažji klinični potek diabetesa v teh primerih..

Protitelesa proti otokom Langerhansove celice (ICA)

Razvoj specifičnih avtoprotiteles do β-celic otočkov Langerhansova vodi v uničenje slednjih z mehanizmom citotoksičnosti, odvisne od protiteles, kar posledično pomeni kršitev sinteze inzulina in razvoj kliničnih znakov sladkorne bolezni tipa 1. Avtoimunski mehanizmi uničenja celic lahko dedno in / ali sprožijo številne zunanje dejavnike, kot so virusne okužbe, izpostavljenost strupenim snovem in različnim oblikam stresa. Za sladkorno bolezen tipa 1 je značilna prisotnost asimptomatske stopnje preddiabeta, ki lahko traja več let. Kršitev sinteze in izločanja insulina v tem obdobju je mogoče zaznati le s testom tolerance glukoze. V večini primerov pri teh ljudeh z asimptomatsko sladkorno boleznijo tipa I odkrijejo avtoantitelesa na celice otokov Langerhans in / ali protitelesa proti insulinu. Opisani so primeri odkrivanja ICA 8 ali več let pred pojavom kliničnih znakov sladkorne bolezni tipa 1. Tako lahko določitev ravni ICA uporabimo za zgodnjo diagnozo in prepoznavanje nagnjenosti k diabetesu tipa 1. Pri bolnikih z ICA opazimo progresivno zmanjšanje delovanja β-celic, kar se kaže s kršitvijo zgodnje faze izločanja insulina. S popolno kršitvijo te faze izločanja se pojavijo klinični znaki sladkorne bolezni tipa 1.

Študije so pokazale, da se ICA določi pri 70% bolnikov z na novo diagnosticirano sladkorno boleznijo tipa 1 - v primerjavi s kontrolno populacijo, ki ni diabetična, pri čemer se ICA odkrije v 0,1-0,5% primerov. ICA se določi tudi pri ožjih sorodnikih bolnikov s sladkorno boleznijo. Ti posamezniki predstavljajo visoko tvegano skupino za sladkorno bolezen tipa 1. Številne študije so pokazale, da ICA-pozitivni bližnji sorodniki bolnikov s sladkorno boleznijo pozneje razvijejo sladkorno bolezen tipa 1. Visok prognostični pomen določitve ICA določa tudi dejstvo, da bolniki s prisotnostjo ICA, tudi če ni znakov sladkorne bolezni, na koncu razvijejo sladkorno bolezen tipa 1. Zato določitev ICA olajša zgodnjo diagnozo sladkorne bolezni tipa 1. Dokazano je, da lahko določitev ravni ICA pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 pomaga pri diagnozi sladkorne bolezni še pred pojavom ustreznih kliničnih simptomov in določi potrebo po zdravljenju z insulinom. Zato je pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 v prisotnosti ICA zelo verjetno namigovanje na razvoj odvisnosti od insulina.

Protitelesa inzulina

Protitelesa proti insulinu najdemo pri 35–40% bolnikov z na novo diagnosticiranim diabetesom mellitusom tipa 1. Poročali so o korelaciji med pojavom protiteles proti insulinu in protitelesa na otoških celicah. Protitelesa proti insulinu lahko opazimo v fazi preddiabeta in simptomatičnih simptomov sladkorne bolezni tipa 1. V nekaterih primerih se protitelesa proti insulinu pojavijo tudi pri bolnikih po zdravljenju z insulinom.

Dekarboksilaza glutaminske kisline (GAD)

Nedavne študije so razkrile glavni antigen, ki je glavna tarča avtoantiteljev, povezanih z razvojem inzulinsko odvisne sladkorne bolezni, glukarinske dekarboksilaze. Ta membranski encim, ki izvaja biosintezo zaviralnega nevrotransmiterja centralnega živčnega sistema sesalcev - gama-amino-maslačno kislino, je bil prvič najden pri bolnikih z generaliziranimi nevrološkimi motnjami. Protitelesa proti GAD so zelo informativen označevalec za prepoznavanje preddiabeta in identifikacijo oseb z velikim tveganjem za razvoj sladkorne bolezni tipa 1. V obdobju asimptomatskega razvoja sladkorne bolezni lahko pri bolniku odkrijemo protitelesa proti GAD 7 let pred klinično manifestacijo bolezni.

Po mnenju tujih avtorjev je pogostost odkrivanja avtoantitelij pri bolnikih s »klasičnim« diabetesom mellitus tipa 1: ICA - 60–90%, IAA - 16–69%, GAD - 22–81%. V zadnjih letih so bila objavljena dela, katerih avtorji so pokazali, da so pri bolnikih z LADA avtoantijela na GAD najbolj informativna. Vendar pa po podatkih ruskega energetskega centra le 53% bolnikov z LADA ima protitelesa proti GAD, v primerjavi s 70% ICA. Eno ne nasprotuje drugemu in lahko služi kot potrditev potrebe po identifikaciji vseh treh imunoloških označevalcev, da bi dosegli višjo raven informacijske vsebine. Določitev teh markerjev v 97% primerov omogoča razlikovanje sladkorne bolezni tipa 1 od tipa 2, ko je klinika za diabetes tipa 1 zamaskirana kot tip 2.

Klinična vrednost seroloških markerjev diabetesa tipa 1

Najbolj informativen in zanesljiv je sočasni pregled 2-3 markerjev v krvi (odsotnost vseh markerjev - 0%, en marker - 20%, dva markerja - 44%, trije markerji - 95%).

Določitev protiteles proti celičnim komponentam β-celic otočkov Langerhansa proti dekarboksilazi glutaminske kisline in inzulina v periferni krvi je pomembna za odkrivanje v populaciji posameznikov, ki so nagnjeni k razvoju bolezni in svojcev sladkornih bolnikov z genetsko nagnjenostjo k diabetesu tipa 1. Nedavna mednarodna raziskava je potrdila velik pomen tega testa za diagnozo avtoimunskega procesa, usmerjenega proti otoškim celicam..

Diagnoza in spremljanje sladkorne bolezni

Naslednji laboratorijski testi se uporabljajo za diagnosticiranje in spremljanje diabetesa mellitusa (v skladu s priporočili WHO iz leta 2002).

  • Redni laboratorijski testi: glukoza (kri, urin); ketoni; test tolerance na glukozo; HbA1c; fruktozamin; mikroalbumin; urin kreatinin; lipidni profil.
  • Dodatni laboratorijski testi za spremljanje razvoja sladkorne bolezni: določanje protiteles proti insulinu; določitev C peptida; določanje protiteles proti otokom Langengarsa; določanje protiteles proti tirozin fosfatazi (IA2); določitev protiteles proti dekarboksilazi glutaminske kisline; določanje leptina, grelina, rezistenca, adiponektina; HLA tipkanje.

Dolgo časa, tako za odkrivanje sladkorne bolezni kot za nadzor stopnje njene kompenzacije, je bilo priporočljivo določiti vsebnost glukoze v krvi na prazen želodec in pred vsakim obrokom. Nedavne študije so pokazale, da se jasnejša povezava med glukozo v krvi, prisotnostjo žilnih zapletov sladkorne bolezni in stopnjo njihovega napredovanja ne zazna z glikemijo na tešče, ampak s stopnjo povečanja v obdobju po jedi - postprandialna hiperglikemija.

Poudariti je treba, da so merila za nadomestilo sladkorne bolezni v preteklih letih doživela pomembno spremembo, kar je mogoče razbrati na podlagi podatkov iz tabele.

Zato je treba merila za diagnozo sladkorne bolezni in njeno nadomestilo v skladu z najnovejšimi priporočili Svetovne zdravstvene organizacije (2002) "zaostriti." To je posledica nedavnih raziskav (DCCT, 1993; UKPDS, 1998), ki so pokazale, da imajo pogostost, čas razvoja poznih žilnih zapletov sladkorne bolezni in stopnja njihovega napredovanja neposredno povezano s stopnjo kompenzacije sladkorne bolezni.

Inzulin

Inzulin je hormon, ki ga proizvajajo β-celice otokov trebušne slinavke Langerhansov in sodeluje pri uravnavanju presnove ogljikovih hidratov in ohranjanju stalne ravni glukoze v krvi. Inzulin se na začetku sintetizira kot prehormon z molekulsko maso 12 kDa, nato se v celici predela, da nastane prohormon z molekulsko maso 9 kDa in dolžino 86 aminokislinskih ostankov. Ta prohormon se odlaga v granulah. Znotraj teh zrnc se disulfidne vezi med inzulinskima verigama A in B in C-peptidom prekinejo, zato nastane molekula insulina z molekulsko maso 6 kDa in dolžino 51 aminokislinskih ostankov. Po stimulaciji se iz celic sprostijo ekvimolarne količine inzulina in C-peptida ter majhna količina proinsulina ter drugih vmesnih snovi (

E. E. Petryaykina, kandidatka medicinskih znanosti
N. S. Rytikova, kandidatka bioloških znanosti
Otroška mestna klinična bolnišnica Morozov, Moskva

Protitelesa proti glutamat dekarboksilazi (GAD)

V posebnih primerih, ko klinični simptomi sladkorne bolezni tipa 1 niso zelo jasni in so zelo podobni bolezni tipa 2, je opredelitev protiteles na t.i. GAD (glutamat dekarboksilaza). Če odkrijemo protitelesa proti GAD pri bolnikih s sladkorno boleznijo, ki ni odvisna od insulina, to kaže na prehod bolezni na 1, od insulina odvisen tip. Protitelesa proti GAD so lahko v človeškem telesu prisotna mnogo let pred razvojem bolezni, njihova prisotnost pa kaže na obstoj avtoimunskega procesa, ki uničuje beta celice v trebušni slinavki. Protitelesa proti GAD so poleg sladkorne bolezni lahko v telesu prisotna tudi z drugimi boleznimi, na primer z revmatoidnim artritisom, lupusom. Vrednost normalne vsebnosti protiteles ne sme biti večja od 1,0 U / ml.


Pri avtoimunskih boleznih, kot je sladkorna bolezen tipa 1, človeški imunski sistem napada lastne organe in tkiva. Nekatera avtoprotitelesa se začnejo proizvajati v telesu že dolgo, preden se pojavijo prvi simptomi bolezni. Njihova identifikacija lahko pomaga pri oceni tveganja za nastanek bolezni. (risba iz revije "V SVETU ZNANJA")

Če vrednost vsebnosti protiteles kot rezultat študije presega normalno raven, ima avtoimunski proces v beta celicah veliko tveganje za razvoj in lahko govorimo o prehodu bolezni v tip 1. Vendar je treba opozoriti, da pri 1-2% zdravih posameznikov, ki v prihodnosti ne bodo razvili sladkorne bolezni, lahko odkrijemo tudi avtoantitelja GAD..

Opisana študija je lahko koristna tudi pri pregledu žensk z gestacijskim diabetesom za oceno stanja njihove bolezni, pa tudi v pediatriji za izbiro potrebne terapije za zdravljenje otroške sladkorne bolezni..

Protitelesa proti GAD lahko obstajajo v človeškem telesu zaradi drugih patologij, ki niso neposredno povezane s sladkorno boleznijo: z eritematoznim lupusom, revmatoidnim artritisom, revmatoidnim mladoletnim artritisom, sindromom mišične togosti, avtoimunskim tiroiditisom Hashimoto.

Ta protitelesa kažejo na obstoj avtoimunskega procesa, v T1DM so povišana. Nič čudnega, da so pri sladkorni bolezni tipa 1 avtoimunske poškodbe ščitnice tako pogoste.

Zdravo! Star sem 23 let, teža 46, višina 158. Opravil sem teste na ščitnične hormone, rezultat TSH-2,25 (normalno 0,23-3,4), ATkTPO-620 (normalno 0,0-30,0). Predpisali so mi, da pijem pol leta Iodocomb 50, eno tableto na dan, pijem samo 9 dni in sem shujšal 2 kg, čeprav je tako premajhna. Prej so ob jemanju kontracepcijskih tablet izgubljali kilograme. Prosim, povejte mi s takšnimi rezultati, ali je vredno še naprej piti Iodocomb? Z možem sva se odločila, da si zdaj želimo otroka, ali je mogoče s to drogo razmišljati o nosečnosti ali je vredno počakati šest mesecev?

Draga Svetlana, če želite dobiti odgovor od našega zdravnika, podvojite svoje vprašanje v razdelku »Posvetovanja« na strani http://diabetpeople.ru/konsultacii/ask/. hvala!

Recimo, da so protitelesa proti GAD bolj odkriti test kot test za toleranco na glukozo.?

Njegov sin je imel diagnozo T1DM, rezultati testov na protitelesa na GAD, C-peptid in inzulin pa so skoraj normalni. Kako je to lahko?

58 let, M, sladkorna bolezen tipa 2, 8 let, višina 185, teža 102, brez acetona, brez suhih ust, glukovani 5-500-4 kos. (Zadnja možnost). Predpisali so dolg inzulin (2 možnosti na noč), rezultat pa je bil nič. Pred pol leta se je krvni sladkor brez očitnega razloga zvišal s 7-9 na 12-14 in občasno naraste na 18. Dieta je opažena. Kako biti?

KAKO JE BILA ANALIZA NA BOGU?

Pozdravljeni, moj sin je star 1,2 meseca. Po rojstvu so jim diagnosticirali prehodno hipotiroidizem. V analizi t 4 15.5. TTG 16. vzel L. tiroksin 1 mesec po odvzemu hormonov normalno. Po darovanju krvi 3-krat je bilo vse normalno. Danes so opravili TTG-6,3 t4-sv-13,3 t3 skupaj = 3,16. zakaj? Ima pa eno stvar, ki smo jo jedli 2 uri pred dostavo. Ali lahko vpliva na TTG? Kaj počnemo?

Glede na rezultate insulina 22,7 in protiteles proti plazilcu 0,455. Kaj to pomeni, smo bili pred 8 meseci na insulinu in zdaj na insulinu?

Zdravo! Prosim, pomagajte mi razvozlati analize. V Aziji živim že 2 leti in na žalost tu ni ustreznih endokrinologov. Moji rezultati: Prolaktin 17,43 ng mL, LH 8,99 mUL ml, FSH 4,64 mUL ml, DHEA. SO4 1,00, testosteron 22,36 ng mL

In iz katerega razloga ste protitelesa predali GAD-u? Določen je bil sladkor na tešče, glicirani hemoglobin?

Protitelesa proti glutamat dekarboksilazi (GAD)

Protitelesa proti glutamat dekarboksilazi (anti-GAD) so specifični imunoglobulini, ki tvorijo komplekse z encimom otoških celic trebušne slinavke in GABAergičnih intervrovronov. Prisotnost protiteles v krvi se šteje za laboratorijski marker diabetesa in nevroloških patologij, odvisnih od insulina. Študija je predpisana za diferencialno diagnozo teh bolezni. Biomaterial je venska kri, analizo opravi encimski imuno test. Območje normalnih vrednosti je od 0 do 5 IU / ml. Priprava rezultatov traja v povprečju 11-16 dni.

Protitelesa proti glutamat dekarboksilazi (anti-GAD) so specifični imunoglobulini, ki tvorijo komplekse z encimom otoških celic trebušne slinavke in GABAergičnih intervrovronov. Prisotnost protiteles v krvi se šteje za laboratorijski marker diabetesa in nevroloških patologij, odvisnih od insulina. Študija je predpisana za diferencialno diagnozo teh bolezni. Biomaterial je venska kri, analizo opravi encimski imuno test. Območje normalnih vrednosti je od 0 do 5 IU / ml. Priprava rezultatov traja v povprečju 11-16 dni.

Glutamat dekarboksilaza je encim GABAergičnih nevronov in beta celic trebušne slinavke. Vključen je v proizvodnjo gama-aminobuterne kisline ali GABA, inhibicije nevrotransmiterja, ki uravnava vnos glukoze. V primeru poškodbe otočkov Langerhansa in nevronov encim vstopi v medcelični prostor in sproži proizvodnjo specifičnih avtoprotiteles po lastnem imunskem sistemu. Prisotnost protiteles proti dekarboksilazi glutaminske kisline je v krvi znak inzulinsko odvisnega diabetesa mellitusa in patologij živčnega sistema: možganske lezije, epilepsija, astenična bulbarna paraliza, paraneoplastični encefalitis. V primerjavi z drugimi markerji sladkorne bolezni tipa 1 so protitelesa proti glutamat dekarboksilazi manj specifična, bolj občutljiva, ko jih pregledamo pri odraslih.

Indikacije

Krvni test za protitelesa proti HDA razkrije poškodbe trebušne slinavke in živčnih celic. Razlogi za študijo so:

  1. Znaki zvišanega krvnega sladkorja so suha usta, povečana žeja, povečan izliv urina, povečan apetit, izguba teže, oslabljena občutljivost kože v okončinah, razjede na nogah in stopalih ter zmanjšan vid. Test se izvede za razlikovanje med sladkorno boleznijo tipa 1 in tipa 2..
  2. Dedno breme zaradi insulinsko odvisne sladkorne bolezni. Študija je predpisana bolnikom, katerih svojci imajo takšno diagnozo. Glede na rezultate je določeno tveganje za razvoj bolezni, diagnoza se postavi v zgodnji predklinični fazi.
  3. Neinzulinsko odvisna diabetes mellitus, vključno z gestacijsko sladkorno boleznijo. Analiza se izvede kot del presejanja, s katerim se ugotovi verjetnost, da bolezen postane inzulinsko odvisna..
  4. Darovanje ledvic ali trebušne slinavke. Test je prikazan povezanim darovalcem, da potrdijo odsotnost bolezni..
  5. Sum Mersch-Woltmanovega sindroma. Test je indiciran za splošno povečan mišični tonus, deformacijo kostnega in sklepnega tkiva, oslabljen spanec, depresivne manifestacije. Rezultati se uporabljajo za razjasnitev diagnoze..
  6. Klinične manifestacije cerebelarne ataksije so oslabljena hoja in koordinacija gibov, dismetrija, težave pri reprodukciji ritma gibov. Določanje anti-GAD v krvi velja kot znak bolezni v kombinaciji s podatki iz drugih raziskav.
  7. Znaki epilepsije, miastenije gravis. Test se uporablja za poglobljeno diagnostiko bolezni..

Priprava analize

Material za analizo je venska kri. Pri pripravi na njegovo ograjo se držite nekaterih priporočil:

  • Pred postopkom ne jejte 4-8 ur, pri čemer se držite običajnega režima pitja.
  • 30 minut pred odvzemom krvi ne kadite.
  • Na predvečer se vzdržite pitja alkohola, prekličite težke telesne napore, izogibajte se vplivu stresnih dejavnikov.
  • Pred postopkom dostave biomateriala preživite pol ure v mirnem okolju, brez nepotrebnih fizičnih aktivnosti.

Kri iz žile je po možnosti darovano zjutraj. Njegovo skladiščenje in transport se izvajata v zapečatenih ceveh, ki so postavljene v škatle. Pred analizo se biomaterial centrifugira, iz njega se odstranijo koagulacijski faktorji. Nastali serum preučuje encimski imuno test, ki temelji na reakciji antigen-protitelo. Rezultati so pripravljeni v 11-16 delovnih dneh..

Normalne vrednosti

Običajno protitelesa proti glutamat dekarboksilazi v krvi ne odkrijejo ali je njihova koncentracija zelo nizka. Referenčne vrednosti analize so od 0 do 5 ie / ml. Koridor kazalnikov norme je odvisen od pogojev študije - reagentov, opreme - zato jo je treba določiti v obrazcu z rezultati, ki ga izda laboratorij. Pri razlagi je treba upoštevati naslednje:

  • Normalni razpon ni odvisen od spola in starosti pacienta.
  • Na končni kazalnik ne vplivajo fiziološki dejavniki - spanje in budnost, prehranjevalne navade, ustave in drugi.
  • Normalen rezultat ne izključuje prisotnosti bolezni..

Povečanje vrednosti

AT-GAD v krvi najdemo predvsem pri odraslih. Razlog za povečanje vrednosti analize je lahko:

  1. Avtoimunske endokrinopatije. Videz anti-GAD je najbolj značilen za inzulinsko odvisen diabetes pri odraslih (pri otrocih se protitelesa proizvajajo manj pogosto). Povišanje kazalca je določeno pri 95% bolnikov s to patologijo. V redkih primerih odkrijemo protitelesa pri Addisonovi bolezni, Hashimotovem tiroiditisu.
  2. Druge avtoimunske bolezni. Pri manj kot 8% bolnikov odkrijejo protitelesa na HDA pri mladoletnem revmatoidnem artritisu, revmatoidnem artritisu, sistemskem eritematoznem lupusu, perniciozni anemiji, celiakijski enteropatiji.
  3. Nevrološka patologija. Poškodba nevronov vodi v tvorbo protiteles pri sindromu "togega človeka", cerebelarno ataksijo, epilepsijo, paralizo astenične bulbarje, paraneoplastični encefalitis, Eatonov - Lambertov sindrom. Stopnja analize je veliko višja od običajne.
  4. Varianta norme. Anti-GAD se odkrije pri 1-2% ljudi brez nevroloških patologij, brez sladkorne bolezni tipa 1 in nagnjenosti k njej.

Nenormalno zdravljenje

V medicinski praksi se pri diabetesu tipa 1 pogosto uporablja krvni test za protitelesa na glutamat dekarboksilazo z namenom diferencialne diagnoze in ugotavljanja tveganja za razvoj bolezni pri bolnikih z dedno nagnjenostjo. Z rezultati študije se morate obrniti na zdravnika: endokrinologa-diabetologa, nevrologa. Končni kazalnik se razlaga kot del obsežne raziskave, zato je potrebno svetovanje specialista, tudi če je rezultat testa negativen.

Zdravite sladkorno bolezen

Protitelesa proti glutamat dekarboksilazi (okrajšava: AGAD) - protitelesa proti antigenu celičnih komponent otokov Langerhans, ki so prisotna pri večini bolnikov z inzulinsko odvisnim diabetesom. V tem članku bomo analizirali protitelesa proti GAD pri sladkorni bolezni.

Pozor! V mednarodni klasifikaciji bolezni (ICD-10) je inzulinsko odvisna oblika sladkorne bolezni označena s kodo E10.

Kaj je GAD?

Glutamat dekarboksilaza (GAD) je skupni izraz za encime, ki katalizirajo pretvorbo glutamata v gama-amino-maslačno kislino (GABA) in ogljikov dioksid v evkariontskih organizmih. Ta reakcija zahteva kopirni dejavnik piridoksalfosfat..

GABA je najpomembnejši zaviralni nevrotransmiter v človeškem telesu. Kot smo že omenili, se GABA pojavi med dekarboksilacijo glutamata. GABA se zaradi razgradnje prenese v sosednje glialne celice.

Glutamat dekarboksilaza je v človeškem telesu prisotna v dveh izoformah - GAD67 in GAD65. Te različne encimske različice so izražene z dvema različnima genoma: GAD1 in GAD2. Glavno mesto za izražanje dveh genov so možgani. V trebušni slinavki je izražena le genska varianta GAD2. Med embrionalnim razvojem sta bila odkrita dva dodatna gena te vrste (GAD25 in GAD44), ki pa nimata encimske aktivnosti.

V približno 60-70% primerov najdemo protitelesa glutamata dekarboksilaze proti podformi 65 pri sladkornih bolnikih tipa I. Protitelesa proti GAD - pomemben diagnostični parameter, ki se uporablja za zgodnjo diferenciacijo diabetesa mellitusa tipa I in tipa II.

GAD65 in GAD67 sintetizirata GABA na različnih mestih v celici in za funkcionalno različne namene. GAD67 je enakomerno razporejen po celici, GAD65 pa se nahaja v živčnih koncih. GAD 67 sintetizira GABA za nevrotransmiterske nevronske operacije, kot je sinaptogeneza. Ta funkcija zahteva obsežno in vseprisotno lokalizacijo GABA. GAD 67 je potreben med razvojem normalne celične funkcije, medtem ko GAD 65 ni potreben v starosti, ko prevlada sinaptična inhibicija..

GAD65 in GAD67 se uravnavata s fosforilacijo, vendar je regulacija teh izoform različna; GAD65 se aktivira s fosforilacijo, GAD 67 pa zavira s fosforilacijo..

Autoantititelesa na GAD67 in GAD65 povečajo tveganje za nastanek diabetesa mellitusa tipa 1 ali latentne avtoimunske motnje. V različnih študijah dajanje protiteles proti GAD65 zmanjšuje sintezo insulina pri glodalcih.

Kaj je anti-gad?

Avtoantibodi za beta celice (ICA), inzulin (MAA), glutamat dekarboksilaza (GAD) in tirozin fosfataza IA-2 so skupina avtoantiteljev, ki jih najpogosteje odkrijemo pri sladkornih bolnikih tipa 1. Čeprav sama protitelesa ne povzročajo sladkorne bolezni, so označevalec avtoimunske bolezni. Če imunski sistem uniči približno 95% celic, se pojavijo simptomi diabetesa (diureza, polidipsija, anoreksija in hematološke motnje).

GADA in IA-2A sta avtoantiteli na dva specifična antigena na celicah otočkov. Edini specifični antigen za beta celice je insulin (IAA). Test IAA ne razlikuje, ali je imunski sistem tvoril protitelesa proti endogenemu ali tujemu insulinu (človeškemu ali živalskemu). Približno 9% vseh primerov diabetesa mellitusa je tipa 1, torej so avtoimunski. 75% teh bolnikov je mlajših od 25 let.

Sladkorna bolezen tipa 1 se je prej imenovala mladostniška ali od insulina odvisna diabetes. Avtoantitelja beta celic lahko v krvi odkrijemo nekaj mesecev pred pojavom diabetične motnje. Čeprav je pri bolnikih, ki imajo v krvi avtoantitijela otočkov, povečano tveganje za nastanek diabetične patologije, pa motnje ne razvijejo vsi. Če se je sladkorna bolezen že razvila, se pri 95% bolnikov odkrijejo avtoantitijela. Običajno se kri odvzame iz vene za analizo. Če študija bolniku povzroči tesnobo ali drugo hudo nelagodje, priporočamo, da postopek prekine..

Indikacije

Protitelesa proti izoformi 65 najdemo na začetku bolezni pri 50-70% sladkornih bolnikov tipa I. Pri odraslih, zlasti z nedavno razvito sladkorno boleznijo, se uporabljajo za zgodnjo diferenciacijo tipa 1 od 2. Prav tako pomagajo pri odkrivanju sladkorne bolezni LADA v zgodnji fazi..

V katerih primerih morate analizirati in kako se pripraviti?

Testi se izvajajo samo, če sumite na diabetično motnjo. Samopregledovanje ni priporočljivo. Predviden je tudi test za oceno tveganja za napredovanje sladkorne bolezni pri nosečnicah..

4 ure pred pregledom je prepovedano jemati hrano in tekočino, da se izključi lažno pozitiven rezultat.

Ko je rezultat testa proti GAD pozitiven?

Včasih je test lahko pozitiven za druge bolezni: mladoletni revmatoidni artritis, poliartritis, sklerodermijo, mialgični sindrom in druge avtoimunske bolezni. Diferencialno diagnozo mora opraviti samo zdravnik. Morda bodo potrebne druge študije, ki bodo pomagale prepoznati lažno pozitiven rezultat. Za pravilno prepoznavanje vzroka je treba upoštevati vsa priporočila specialista..

Nasvet! Zdravstvenim bolnikom je treba opraviti krvni test po posvetovanju z zdravnikom. Ne priporočamo samostojnega izvajanja analiz in dešifriranja rezultatov. Če se raven sladkorja v krvi poveča, morajo bolniki poiskati nasvet usposobljenega strokovnjaka.

Laboratorijsko testiranje ni končni diagnostični postopek. Ne priporočamo, da se vključite v samodiagnozo. Po pregledu morate videti zdravnika, ki bo na podlagi drugih študij in bolnikovega stanja lahko postavil pravilno diagnozo. Če protiteles ni, to ni dokaz popolne odsotnosti sladkorne bolezni. V redkih primerih pri diabetikih tipa 1 ne odkrijejo protiteles.

Diabetes mellitus in protitelesa proti beta celicam imajo določeno razmerje, zato če sumite na bolezen, vam lahko zdravnik predpiše te študije.

Govorimo o avtoantitelih, ki jih človeško telo ustvari proti notranjemu insulinu. Protitelesa proti insulinu so informativna in natančna študija za sladkorno bolezen tipa 1..

Diagnostični postopki za sorte sladkorja so pomembni pri napovedovanju in oblikovanju učinkovitega načina zdravljenja..

Zaznavanje sladkorne bolezni z uporabo protiteles

S patologijo tipa 1 nastajajo protitelesa na snovi trebušne slinavke, kar pa pri bolezni tipa 2 ni. Pri sladkorni bolezni tipa 1 igra insulin avtoantigen. Snov je strogo specifična za trebušno slinavko.

Inzulin se razlikuje od ostalih avtoantigenov, ki so povezani s to boleznijo. Najbolj specifičen označevalec okvare žlez pri sladkorni bolezni tipa 1 je pozitiven rezultat na insulinska protitelesa..

S to boleznijo v krvi obstajajo tudi druga telesa, povezana z beta celicami, na primer protitelesa proti glutamat dekarboksilazi. Obstajajo nekatere lastnosti:

  • 70% ljudi ima tri ali več protiteles,
  • manj kot 10% ima eno vrsto,
  • brez protiteles pri 2-4% bolnikov.

Protitelesa na hormon pri sladkorni bolezni se ne štejejo za vzrok nastanka bolezni. Prikazujejo le uničenje celičnih struktur trebušne slinavke. Protitelesa na inzulin pri sladkornih otrocih so pogostejša kot v odrasli dobi.

Pogosto se pri sladkornih otrocih s prvo boleznijo pojavijo protitelesa proti insulinu najprej in v velikih količinah. Ta lastnost je značilna za otroke, mlajše od treh let. Test protiteles zdaj velja za najpomembnejši test za določanje otroške sladkorne bolezni tipa 1..

Za pridobitev največje količine informacij je treba imenovati ne samo takšno raziskavo, ampak tudi preučiti prisotnost drugih avtoantiteljev, značilnih za patologijo.

Študijo je treba izvesti, če ima oseba manifestacije hiperglikemije:

  1. povečan urin,
  2. intenzivna žeja in visok apetit,
  3. hitra izguba teže,
  4. zmanjšanje ostrine vida,
  5. boleče noge.

Protitelesa inzulina

Študija na protitelesa proti insulinu dokazuje poškodbe beta celic, kar je razloženo z dedno nagnjenostjo. Obstajajo protitelesa za zunanji in notranji inzulin.

Protitelesa na zunanjo snov kažejo na nevarnost alergije na tak inzulin in pojav insulinske odpornosti. Študija se uporablja za verjetnost predpisovanja insulinske terapije v mladosti, pa tudi za zdravljenje ljudi s povečanimi možnostmi za razvoj sladkorne bolezni.

Vsebnost takšnih protiteles ne sme biti višja od 10 enot / ml.

Protitelesa proti glutamat dekarboksilazi (GAD)

Študija protiteles proti GAD se uporablja za odkrivanje sladkorne bolezni, kadar klinična slika ni izrazita in je bolezen podobna tipu 2. Če določimo protitelesa proti GAD pri ljudeh, ki niso odvisni od insulina, to kaže na preoblikovanje bolezni v inzulinsko odvisno obliko.

Protitelesa proti GAD se lahko pojavijo tudi nekaj let pred nastankom bolezni. To kaže na avtoimunski proces, ki uniči beta celice žleze. Poleg sladkorne bolezni lahko taka protitelesa govorijo predvsem o:

  • sistemski eritematozni lupus,
  • revmatoidni artritis.

Najpomembnejša količina 1,0 U / ml se prepozna kot običajni indikator. Velika količina takšnih protiteles lahko kaže na sladkorno bolezen tipa 1 in govori o tveganjih za razvoj avtoimunskih procesov.

C peptid

Je pokazatelj izločanja lastnega insulina. Prikazuje delovanje beta celic trebušne slinavke. Študija ponuja informacije tudi pri zunanjih injekcijah insulina in ob obstoječih protitelesih na insulin.

To je zelo pomembno pri preučevanju diabetikov s prvo vrsto bolezni. Takšna analiza daje priložnost za oceno pravilnosti režima zdravljenja z insulinom. Če ni dovolj inzulina, se bo znižal C-peptid..

V takih primerih je predpisana študija:

  • če je treba ločiti diabetes tipa 1 in 2,
  • za oceno učinkovitosti terapije z insulinom,
  • s sumom na inzulin,
  • za spremljanje stanja telesa s patologijo jeter.

Velik volumen C-peptida je lahko z:

  1. neinzulinsko odvisna sladkorna bolezen,
  2. odpoved ledvic,
  3. na primer uporaba hormonov in kontracepcijskih sredstev,
  4. insulinoma,
  5. celična hipertrofija.

Zmanjšana količina C-peptida kaže na diabetes, odvisen od insulina, pa tudi na:

  • hipoglikemija,
  • stresne razmere.

Stopnja je običajno v območju od 0,5 do 2,0 µg / L. Študija se izvaja na prazen želodec. Moral bi biti 12-urni odmor. Dovoljena je čista voda.

Krvni test za inzulin

To je pomemben test za odkrivanje vrste sladkorne bolezni..

S patologijo prvega tipa se vsebnost insulina v krvi zniža, s patologijo drugega tipa pa se količina inzulina poveča ali ostane normalna.

Ta študija notranjega insulina se uporablja tudi za sum na določena stanja, govorimo o:

  • akromegalija,
  • presnovni sindrom,
  • insulinoma.

Volumen insulina v normalnem območju je 15 pmol / L - 180 pmol / L ali 2-25 mced / L.

Analiza se opravi na prazen želodec. Dovoljeno je piti vodo, zadnjič pa mora človek jesti 12 ur pred raziskavo.

Gliciran hemoglobin

To je spojina molekule glukoze z molekulo hemoglobina. Določitev glikiranega hemoglobina zagotavlja podatke o povprečni ravni sladkorja v zadnjih 2 ali 3 mesecih. Običajno ima glicirani hemoglobin vrednost 4 - 6,0%.

Povečana količina glikiranega hemoglobina kaže na motnjo v presnovi ogljikovih hidratov, če je sladkorna bolezen prvič odkrita. Prav tako analiza kaže na neustrezno nadomestilo in napačno strategijo zdravljenja..

Zdravniki svetujejo diabetikom, da naredijo takšno raziskavo približno štirikrat na leto. Rezultati se lahko izkrivijo pod določenimi pogoji in postopki, in sicer:

  1. krvavitev,
  2. transfuzija krvi,
  3. pomanjkanje železa.

Pred analizo je dovoljena hrana.

Fruktozamin

Gliciran protein ali fruktozamin je spojina molekule glukoze z molekulo beljakovin. Življenjska doba takšnih spojin je približno tri tedne, zato fruktozamin kaže povprečno vrednost sladkorja v zadnjih nekaj tednih..

Vrednosti fruktozamina v normalnih količinah so od 160 do 280 μmol / L. Za otroke bodo odčitki nižji kot pri odraslih. Prostornina fruktozamina pri otrocih je običajno 140 do 150 µmol / l.

Pregled urina na glukozo

Pri osebi brez patologij glukoza ne sme biti prisotna v urinu. Če se pojavi, to kaže na razvoj ali nezadostno nadomestilo za sladkorno bolezen. S povečanjem krvnega sladkorja in pomanjkanjem inzulina se odvečna glukoza ne izloči enostavno z ledvicami.

Ta pojav opažamo z zvišanjem „ledvičnega praga“, in sicer ravni sladkorja v krvi, ko se začne pojavljati v urinu. Stopnja "ledvičnega praga" je individualna, najpogosteje pa je v razponu od 7,0 mmol - 11,0 mmol / l.

Sladkor lahko zaznamo v enem volumnu urina ali v dnevnem odmerku. V drugem primeru se to naredi: količino urina na dan vlijemo v eno posodo, nato izmerimo prostornino, premešamo in del materiala gre v poseben zabojnik.

Normalni sladkor ne sme biti višji od 2,8 mmol v dnevnem urinu.

Test tolerance na glukozo

Če se odkrije zvišana raven glukoze v krvi, je indiciran test tolerance na glukozo. Potrebno je izmeriti sladkor na prazen želodec, nato pacient vzame 75 g razredčene glukoze in drugič opravi študijo (po uri in dve uri pozneje).

Po uri rezultat običajno ne sme biti višji od 8,0 mol / L. Povišanje glukoze do 11 mmol / l ali več kaže na možen razvoj sladkorne bolezni in potrebo po dodatnih raziskavah.

Če je sladkor med 8,0 in 11,0 mmol / L, to kaže na oslabljeno toleranco za glukozo. Pogoj je prednik sladkorne bolezni.

Končne informacije

Sladkorna bolezen tipa 1 se kaže v imunskih odzivih proti tkivu trebušne slinavke. Aktivnost avtoimunskih procesov je neposredno povezana s koncentracijo in količino specifičnih protiteles. Ta protitelesa se pojavijo že dolgo pred prvimi simptomi sladkorne bolezni tipa 1.

Z odkrivanjem protiteles je mogoče razlikovati med sladkorno boleznijo tipa 1 in tipa 2 ter pravočasno odkriti sladkorno bolezen LADA). Na začetku lahko postavite pravilno diagnozo in uvedite potrebno zdravljenje z insulinom.

Pri otrocih in odraslih odkrijejo različne vrste protiteles. Za zanesljivejšo oceno tveganja za nastanek sladkorne bolezni je treba določiti vse vrste protiteles.

Pred kratkim so znanstveniki odkrili poseben avtoantigen, na katerega se tvorijo protitelesa pri sladkorni bolezni tipa 1. Je prenosnik cinka pod akronimom ZnT8. Cink atome prenaša v celice trebušne slinavke, kjer sodelujejo pri skladiščenju neaktivne vrste inzulina.

Protitelesa proti ZnT8 se praviloma kombinirajo z drugimi sortami protiteles. Ob odkritju diabetesa mellitusa prvega tipa so protitelesa proti ZnT8 prisotna v 65-80% primerov. Približno 30% ljudi s sladkorno boleznijo tipa 1 in odsotnostjo štirih drugih vrst avtoantiteljev ima ZnT8.

Njihova prisotnost je znak zgodnjega nastanka sladkorne bolezni tipa 1 in izrazitega pomanjkanja notranjega insulina..

Videoposnetek v tem članku bo povedal o načelu delovanja insulina v telesu..

Protitelesa proti glutamat-dekarboksilazi (anti-GAD) so avtoantitelesa, usmerjena proti glavnemu encimu beta celic trebušne slinavke in GABAergičnih nevronov. So specifičen marker sladkorne bolezni tipa 1 in nekaterih bolezni živčnega sistema in se uporabljajo za diferencialno diagnozo teh bolezni..

Protitelesa proti dekarboksilazi proti glutaminski kislini, protitelesa HDA.

Anti-GAD65, AT-GAD, Anti-GAD protitelesa, antiglutamična kislina dekarboksilaza Ab, glutamat dekarboksilazna protitelesa.

Ie / ml (mednarodna enota na mililiter).

Kateri biomaterial se lahko uporabi za raziskave?

Kako se pripraviti na študij?

30 minut pred raziskavo ne kadite..

Pregled študije

Glutamat dekarboksilaza (GAD) je eden od encimov, potrebnih za sintezo zaviralnega nevrotransmiterja gama-amino-maslene kisline (GABA) živčnega sistema. Encim je prisoten le v nevronih trebušne slinavke in beta celicah. GAD deluje kot avtoantigen pri razvoju avtoimunskega diabetesa mellitusa (diabetesa tipa 1). V krvi 95% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 je mogoče odkriti protitelesa na ta encim (anti-GAD). Menijo, da anti-GAD ni neposreden vzrok diabetesa, ampak odraža trenutno uničenje beta celic. V laboratorijski diagnostiki anti-GAD veljajo za specifične označevalce avtoimunske poškodbe trebušne slinavke in se uporabljajo za diferencialno diagnozo sladkorne bolezni..

DM je kronična progresivna bolezen, za katero je značilna trdovratna hiperglikemija, pa tudi kršitev presnove maščob in beljakovin, kar vodi v razvoj akutnih (npr. Diabetične ketoacidoze) in poznih (npr. Retinopatije) zapletov. Razlikujemo sladkorno bolezen tipa 1 in tipa 2 ter redkejše klinične različice te bolezni. Diferencialna diagnoza možnosti sladkorne bolezni je ključna za prognozo in taktiko zdravljenja. Osnova diferencialne diagnoze sladkorne bolezni je preučevanje avtoantiteljev, usmerjenih proti beta celicam trebušne slinavke. Velika večina bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 ima protitelesa na sestavine lastne trebušne slinavke. Nasprotno, takšna protitelesa niso značilna za bolnike s sladkorno boleznijo tipa 2..

Glej tudi: Vaje terapija za kompleksne vaje za diabetes

Praviloma je anti-GAD prisoten v času diagnoze pri bolniku s kliničnimi znaki sladkorne bolezni in obstaja že dlje časa. To razlikuje anti-GAD od protiteles do otoških celic trebušne slinavke, katerih koncentracija se v prvih 6 mesecih bolezni postopoma zmanjšuje. Anti-GAD je najpogostejši pri odraslih bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 in ga je pri otrocih manj verjetno. Pozitivna napovedna vrednost testa proti GAD je dovolj visoka, da lahko potrdi diagnozo diabetesa tipa 1 pri bolniku s pozitivnim rezultatom testa in kliničnimi znaki hiperglikemije. Kljub temu je priporočljivo, da so druge vrste avtoantiteles specifične za sladkorno bolezen tipa 1..

Anti-GAD je povezan z avtoimunsko poškodbo trebušne slinavke, ki se začne že dolgo pred razvojem kliničnih znakov sladkorne bolezni tipa 1. To je posledica dejstva, da je za pojav značilnih simptomov sladkorne bolezni potrebno uničiti 80-90% celic otočkov Langerhans. Zato je mogoče s študijo proti GAD uporabiti za oceno tveganja za nastanek sladkorne bolezni pri bolnikih z dedno anamnezo bolezni. Prisotnost anti-GAD v krvi takih bolnikov je povezana z 20-odstotno rastjo tveganja za nastanek sladkorne bolezni tipa 1 v naslednjih 10 letih. Zaznavanje 2 ali več avtoantiteljev, značilnih za sladkorno bolezen tipa 1, poveča verjetnost bolezni za 90% v naslednjih 10 letih. Treba je opozoriti, da se tveganje za nastanek bolezni pri bolniku s pozitivnim rezultatom testa proti GAD in odsotnostjo obremenjene dedne anamneze sladkorne bolezni tipa 1 ne razlikuje od tveganja za razvoj te bolezni pri populaciji.

Pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 pogosteje odkrijemo druge avtoimunske bolezni, kot so Gravesova bolezen, celiakijska enteropatija in primarna nadledvična insuficienca. Zato so za pozitiven rezultat študije proti GAD in diagnozo sladkorne bolezni tipa 1 potrebni dodatni laboratorijski testi, da se izključi sočasna patologija.

Visoka raven anti-GAD (ponavadi več kot 100-krat večja od sladkorne bolezni tipa 1) je zaznana tudi pri nekaterih boleznih živčnega sistema, najpogosteje pri bolnikih z Mersch-Voltmanovim sindromom ("togi človeški sindrom"), cerebelarno ataksijo, epilepsijo, miastenija, paraneoplastični encefalitis in Lambert-Eatonov sindrom.

Anti-GAD najdemo pri 8% zdravih ljudi. Zanimivo je, da je mogoče z nadaljnjim pregledom prepoznati avtoantiteles, značilne za avtoimunske bolezni ščitnice in želodca. V zvezi s tem se anti-GAD šteje za označevalce nagnjenosti k boleznim, kot so Hashimotov avtoimunski tiroiditis, tirotoksikoza in perniciozna anemija.

Referenčne vrednosti: 0 - 5 ie / ml.

Endokrinolog, splošni zdravnik, pediater, reanimacijski anesteziolog, optometrist, nefrolog, nevrolog, kardiolog.