Protitelesa proti beta celicam trebušne slinavke: vse, kar morate vedeti o analizi

Protitelesa (at) na beta celice trebušne slinavke so marker, ki prikazuje avtoimunsko patologijo beta celic, odgovornih za sintezo insulina. Analiza je obravnavana z namenom določitve diabetesa mellitusa (tip I), pa tudi razmerja verjetnosti njenega razvoja pri ljudeh z dedno nagnjenostjo k tej bolezni. Dodelimo ga lahko tudi potencialnemu darovalcu trebušne slinavke..

Autoantitijela: ali njihova prisotnost vedno kaže na prisotnost bolezni?

Na drug način se beta celicam rečejo celice otočkov Langerans ali ICA, katerih poraz je mogoče ugotoviti med tekočo študijo. Autoantititelesa (podskupina protiteles, ki se tvorijo proti protitelesam, beljakovinam in drugim telesnim snovem), se razlikujejo po tem, da se pojavijo v krvnem serumu veliko pred razvojem diabetes mellitusa. Zaradi te lastnosti obstaja možnost določitve tveganja in nagnjenosti k bolezni, ki je odvisna od insulina.

Med možnimi vzroki za pojav protiteles so:

Pretekle nalezljive bolezni, vključno z virusom Koksaki B4;

Druge virusne bolezni itd..

Statistični medicinski podatki potrjujejo, da pozitiven rezultat testa ne pomeni vedno prisotnosti bolezni:

V 0,5% vseh primerov so bila pri zdravih ljudeh odkrita protitelesa.

Od 2 do 6% - število tistih, ki bolezni nimajo, so pa tesni sorodniki bolnika z diabetesom mellitusom (1. stopnja sorodstva).

70-80% - tisti, ki resnično imajo to bolezen.

Presenetljivo, da pomanjkanje protiteles ne pomeni, da bolezni nikoli ne boste razvili. Poleg tega je testiranje na stopnji vidne sladkorne bolezni manj učinkovito. Če na primer izvedete študijo v 8 od 10 primerov, vas bo marker seznanil s pojavom sladkorne bolezni. Toda po nekaj letih - le 2 od 10, potem - še manj.

Če ima trebušna slinavka druge patologije (vnetni proces je pankreatitis ali rak), v analizi ne bo protiteles.

Postopek testiranja na prisotnost protiteles proti beta celicam trebušne slinavke

Da bi ugotovili, ali v žlezi obstajajo beta celice, se morate obrniti na laboratorij, da boste darovali kri iz vene. Študija ne potrebuje predhodne priprave. Ni vam treba stradati, se odreči običajni prehrani itd..

Po odvzemu krvi se pošlje v prazno cev. Nekateri medicinski centri pred tem postavijo poseben gel z lastnostmi sproščanja. Na mesto punkcije se nanese bombažna kroglica, namočena v tekočini, ki pomaga razkužiti kožo in ustaviti kri. Če se na mestu punkcije oblikuje hematom, vam bo zdravnik priporočil, da se za odpravo zastoja krvi zatečete k segrevanjem.

Indeks pozitivnosti se razširi na naslednji način:

0,95-1,05 - dvomljiv rezultat. Študijo je treba ponoviti.

1,05 - in več - pozitivno.

Zdravniki so opazili, da je nižja starost osebe, ki je znala ugotoviti prisotnost protiteles, in višji je titer, večje je tveganje za nastanek sladkorne bolezni.

V povprečju so stroški analize približno 1.500 rubljev.

Protitelesa proti celičnim antigenom trebušne slinavke (GAD / IA-2)

Avtoantititelesa za glutamat dekarboksilazo in tirozin fosfatazo beta celic trebušne slinavke, ki igrajo pomembno vlogo v patogenezi inzulinsko odvisnega diabetesa mellitusa in so prognostični označevalci razvoja diabetesa mellitusa tipa 1 in potrebe po dajanju insulina..

Protitelesa na otočkih trebušne slinavke (anti-GAD / IA2) razreda IgG, avtoprotitelesa proti beta celicam trebušne slinavke, protitelesa proti dekarboksilazi glutamata (HDA) in tirozin fosfatazi (TF).

Sinonimi angleščina

Skupina protiteles proti GAD / IA2, glutaminska kislina dekarboksilaza-65 (GAD) in inzulinomski antigen 2 (tirozin fosfataza, IA2, ICA-512).

Encimski imuno test (ELISA).

Ie / ml (mednarodna enota na mililiter).

Kateri biomaterial se lahko uporabi za raziskave?

Kako se pripraviti na študij?

30 minut pred krvjo ne kadite.

Pregled študije

Diabetes mellitus tipa 1 (DM-1, od insulina odvisen) je kronična endokrina bolezen, ki jo povzroči avtoimunsko uničenje beta celic tkiva otoka trebušne slinavke, kar vodi v absolutno pomanjkanje inzulina in zvišanje krvnega sladkorja. Motnje presnove ogljikovih hidratov in klinične manifestacije diabetes mellitusa se pojavijo, ko je uničenih več kot 80% beta celic. Bolezen se običajno diagnosticira v otroštvu in mladostništvu..

Za diabetes tipa 1 je značilna prisotnost avtoantitelij, ki imajo neposredno patogenetsko vrednost pri uničenju celic, ki proizvajajo inzulin in pri razvoju bolezni. Podoben mehanizem razvoja in spekter protiteles je zaznan pri avtoimunskem diabetesu pri odraslih (LADA) pri odraslih, ki je bil v zadnjem času viden kot varianta pozneje nastale sladkorne bolezni tipa 1, vendar je zaradi starostnih značilnosti pogosto diagnosticiran kot diabetes tipa 2..

Manifestacijam sladkorne bolezni že nekaj let sledi povečanje ravni avtoantitelij v krvi, kar je zgodnji znak avtoimunske aktivnosti bolezni. Takšna protitelesa vključujejo avtoantitela na glutamat dekarboksilazo (GAD), beljakovinsko tirozin fosfatazo (IA2), inzulin in citoplazemske komponente otoških celic.

Glutamat dekarboksilaza (HDA, GAD) je protein z molekulsko maso 65 kDa, ki sodeluje pri sintezi zaviralnega nevrotransmiterja osrednjega živčnega sistema - gama-amino-maslačne kisline (GABA). GAD se izraža v centralnem in perifernem živčnem sistemu, na otočkih trebušne slinavke, testisov, jajčnikih, timusu in želodcu. S tem antigenom reagirajo serumi 70-80% posameznikov s prediabetesom in na novo diagnosticiranim diabetesom mellitusom tipa 1..

Tirozin fosfataza (IA-2) je avtoantigen otočne celice, lokaliziran v gostih zrncih beta celic trebušne slinavke. Protitelesa nanj odkrijejo pri 50-75% bolnikov z diabetesom mellitusom tipa 1, pa tudi pred prvimi kliničnimi manifestacijami. Po nekaterih poročilih je IA-2 skupaj s protitelesi na inzulin pogostejši pri otrocih kot pri odraslih bolnikih in kažejo na agresivno uničenje beta celic.

S potekom bolezni se raven avtoantiteles v krvi postopoma znižuje, kar je povezano z uničenjem antigenega substrata. V zvezi s tem ima lahko pri bolnikih z dolgotrajno sladkorno boleznijo tipa 1 določitev avtoantiteljev nizko diagnostično vrednost.

Raven protiteles proti GAD, IA-2, insulinu (IAA) in antigenom citoplazemskih komponent otočnih celic (ISA) je zelo pomembna za diagnozo in prognozo sladkorne bolezni tipa 1 pri ožji družini bolnikov s sladkorno boleznijo. Predhodnik CD-1 lahko šteje za samo dejstvo zaznavanja protiteles, ne pa za določitev katere koli njihove ločene vrste. Nekatere raziskave so pokazale, da verjetnost zdravljenja z insulinom v veliki meri določa prisotnost avtoantitelij na GAD in IA-2, ne pa fenotipske značilnosti. Prisotnost več avtoprotiteles znatno poveča tveganje za razvoj bolezni v prihodnosti v primerjavi z izoliranim povečanjem ene od vrst protiteles.

Razviti so bili testni sistemi tako za celovito določanje avtoprotiteles kot za identifikacijo njihovih posameznih vrst. Občutljivost skupnega merjenja ravni anti-GAD / IA-2 za diagnozo sladkorne bolezni tipa 1 je 96%, specifičnost 98%. Protitelesa odkrijejo v povprečju pri 73% bolnikov z na novo diagnosticirano DM-1, pri 95% bolnikov s sladkorno boleznijo, mlajšimi od 5 let, in v 84% bolnikov, ki so bolni že več kot 5 let..

Prepoznavanje nagnjenosti k razvoju sladkorne bolezni in zgodnja diagnoza bolezni omogočata pravočasno uporabo preventivnih ukrepov, predpisujejo ustrezno zdravljenje in preprečijo napredovanje bolezni in razvoj zapletov.

Za kaj se uporablja študija??

  • Za zgodnjo diagnozo avtoimunskega diabetesa mellitusa (diabetes tipa 1),
  • za diferencialno diagnozo avtoimunskega diabetesa pri odraslih (LADA) in sladkorne bolezni tipa 2,
  • za diagnosticiranje preddiabeta,
  • ugotoviti nagnjenost in oceno tveganja za sladkorno bolezen tipa 1,
  • za napoved potrebe po terapiji z insulinom pri bolnikih s sladkorno boleznijo.

Ko je načrtovana študija?

  • Pri pregledu otrok in odraslih z velikim tveganjem za nastanek diabetes mellitusa (čigar bližnji sorodniki so bolni s sladkorno boleznijo tipa 1),
  • pri pregledu ljudi s hiperglikemijo ali oslabljeno toleranco za glukozo.

Kaj pomenijo rezultati??

Referenčne vrednosti: 0 - 4 ie / ml.

Vzroki za povečana protitelesa GAD / IA2:

  • preddiabetes,
  • diabetes mellitus tipa 1 (inzulinsko odvisen diabetes mellitus) v zgodnjih fazah razvoja,
  • avtoimunski diabetes pri odraslih (LADA),
  • gestacijski diabetes (nosečniški diabetes).

Kaj lahko vpliva na rezultat?

Pri nekaterih sistemskih boleznih vezivnega tkiva (na primer sistemski eritematozni lupus) in boleznih ščitnice se raven protiteles GAD / IA2 lahko poveča.

  • Protitelesa glutamata dekarboksilaze odkrijejo pri 8% zdravih ljudi..
  • Ne smemo pozabiti, da se raven avtoantiteles v poznejših fazah bolezni znatno zmanjša zaradi uničenja beta celic.

Kdo predpiše študijo?

Endokrinolog, terapevt, pediater, splošni zdravnik.

Literatura

  • Shapovalyants O.S., Nikonova T. V. Diagnostični in prognostični pomen avtoantiteljev pri diabetes mellitusu. Nov označevalec avtoimunskega procesa - protitelesa proti ZnT8 // Diabetes mellitus - 2011. - št. 2. - str. 18–21.
  • Pozzilli P. in Mario U. Avtoimunski diabetes, ki pri diagnozi ne potrebuje insulina (latentna avtoimunska sladkorna bolezen odrasle osebe). Opredelitev, karakterizacija in potencialno preprečevanje.// Diabetes Saga. - 2001. - letn. 24, številka 8. - P. 1460–1467.
  • Verge C. F., Stenger D. in sod. Kombinirana uporaba avtoprotiteles (IA-2 avtoantitela, avtoantitela GAD, autoantititelo inzulina, citoplazemska protitelesa na citoplazemskih otočkih) pri sladkorni bolezni tipa 1: Delavnica kombiniranih otočkov avtoantitelov // Diabetes - december 1998 -vol. 47, št. 12. - P. 1857–1866.
Naročanje na e-novice

Pustite svojo e-pošto in prejemajte novice ter ekskluzivne ponudbe iz laboratorija KDLmed

Protitelesa pri diagnozi sladkorne bolezni tipa 1

Blogerski zdravnik iz Belorusije bo svoje znanje z nami delil na razumljiv in informativen način..

Sladkorna bolezen tipa I se nanaša na avtoimunske bolezni. Ko več kot 80-90% beta celic umre ali ne delujejo, se pojavijo prvi klinični simptomi diabetesa mellitusa (velika količina urina, žeja, šibkost, izguba teže itd.), Bolnik pa se mora prisiliti k zdravniku. Ker večina beta celic umre, preden se pojavijo znaki diabetesa, lahko izračunate tveganje za diabetes tipa 1, vnaprej predvidite veliko verjetnost bolezni in začnete zdravljenje pravočasno.

Zgodnje dajanje insulina je izredno pomembno, saj zmanjšuje resnost avtoimunskega vnetja in ohranja preostale beta celice, kar na koncu ohranja preostalo sekrecijo inzulina in potek sladkorne bolezni postane blažji (ščiti pred hipoglikemično komo in hiperglikemijo). Danes bom govoril o vrstah specifičnih protiteles in njihovem pomenu pri diagnozi sladkorna bolezen.

Resnost avtoimunskega vnetja je mogoče določiti s številom in koncentracijo različnih specifičnih protiteles štirih vrst:

- celice otoka trebušne slinavke (ICA),

- tirozin fosfataza (anti-IA-2),

- na glutamat dekarboksilazo (anti-GAD),

Te vrste protiteles se večinoma nanašajo na imunoglobuline razreda G (IgG). Običajno jih določimo s preskusnimi sistemi, ki temeljijo na ELISA (preskušanju z encimski imunogorbenti).

Prve klinične manifestacije diabetesa mellitusa tipa I običajno sovpadajo z obdobjem zelo aktivnega avtoimunskega procesa, zato lahko na začetku sladkorne bolezni tipa I odkrijemo različna specifična protitelesa (natančneje, avtoprotitelesa so protitelesa, ki lahko medsebojno delujejo z antigeni lastnega telesa). Sčasoma, ko živih beta celic skoraj ni, se lahko število protiteles zmanjša, iz krvi pa lahko celo izginejo.

Protitelesa na otočkih trebušne slinavke (ICA)

Ime ICA izvira iz angleščine. protitelesa otoških celic - protitelesa proti otočkovim celicam. Najdemo tudi ime ICAab - iz protiteles proti otočkovim celicam.

Tu je potrebna razlaga o tem, kakšni so otočki v trebušni slinavki.

Pankreas opravlja dve najpomembnejši funkciji:

- njegovi številni acini (glej spodaj) proizvajajo trebušni slinavčni sok, ki ga sistem kanalčkov izloča v dvanajstnik kot odziv na vnos hrane (zunanje delovanje trebušne slinavke),

- Langerhansovi otočki izločajo številne hormone v krvi (endokrino delovanje).

Langerhanski otoki so akumulacije endokrinih celic, ki se nahajajo predvsem v repu trebušne slinavke. Otoke je leta 1869 odkril nemški patolog Paul Langerhans. Število otočkov doseže milijon, vendar zavzemajo le 1-2% mase trebušne slinavke.

Otok Langerhans (spodaj desno) je obdan z acini.

Vsak acinus je sestavljen iz 8-12 sekretornih celic in epitelija kanalčkov.

Langerhanski otoki vsebujejo več vrst celic:

- alfa celice (15-20% celotnega števila celic) izločajo glukagon (ta hormon poveča raven glukoze v krvi),

- beta celice (65-80%) izločajo inzulin (zmanjšuje glukozo v krvi),

- delta celice (3-10%) izločajo somatostatin (zavira izločanje številnih žlez. Somatostatin v obliki zdravila Octreotide se uporablja za zdravljenje pankreatitisa in krvavitev v prebavilih),

- PP celice (3-5%) izločajo polipeptid trebušne slinavke (zavira nastanek pankreasnega soka in povečuje izločanje želodčnega soka),

- celice epsilona (do 1%) izločajo grelin (hormon lakote, ki povečuje apetit).

Med razvojem sladkorne bolezni tipa I se v krvi pojavijo avtoprotitelesa za antigene celic otočkov (ICA) zaradi avtoimunske poškodbe trebušne slinavke. Protitelesa se pojavijo 1-8 let pred pojavom prvih simptomov diabetesa. ICA je določena v 70-95% primerov sladkorne bolezni tipa I v primerjavi z 0,1-0,5% primerov pri zdravih ljudeh. Na otokih Langerhansa je veliko vrst celic in veliko različnih beljakovin, zato so protitelesa proti otoškim celicam trebušne slinavke zelo raznolika..

Menijo, da v zgodnjih fazah sladkorne bolezni protitelesa proti otočkovim celicam sprožijo avtoimunski destruktivni proces in označijo "tarče" za uničenje imunskega sistema. V primerjavi z ICA se druge vrste protiteles pojavijo veliko pozneje (začetni počasen avtoimunski proces se konča s hitrim in masivnim uničenjem beta celic). Bolniki z ICA brez dokazov o sladkorni bolezni bodo sčasoma še vedno razvili sladkorno bolezen tipa I.

Protitelesa proti tirozin fosfatazi (anti-IA-2)

Encim tirozin fosfataza (IA-2, iz Insulinoma Associated ali Islet Antigen 2) je avtoantigen otočkov celic trebušne slinavke in se nahaja v tesnih granulah beta celic. Protitelesa na tirozin fosfatazo (anti-IA-2) kažejo na ogromno uničenje beta celic in se odkrijejo pri 50-75% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa I. Pri otrocih IA-2 odkrijemo veliko pogosteje kot pri odraslih s tako imenovano LADA-diabetes (o tej zanimivi podvrsti sladkorne bolezni tipa I bom razpravljal v ločenem članku). S potekom bolezni se raven avtoantiteles v krvi postopoma znižuje. Po nekaterih poročilih je pri zdravih otrocih s protitelesi na tirozin fosfatazo tveganje za razvoj sladkorne bolezni tipa I v 5 letih 65%.

Protitelesa proti glutamat dekarboksilazi (anti-GAD, GADab)

Encim glutamat dekarboksilaza (GAD, iz angleščine glutamična kislina dekarboksilaza - glutaminska kislina dekarboksilaza) pretvori glutamat (sol glutaminske kisline) v gama-amino-maslačno kislino (GABA). GABA je zaviralni (upočasnjujoči) mediator živčnega sistema (tj. Služi za prenos živčnih impulzov). Glutamat dekarboksilaza se nahaja na celični membrani in jo najdemo le v živčnih celicah in beta celicah trebušne slinavke.

V medicini uporablja se nootropni (izboljšuje metabolizem in delovanje možganov) aminalon, ki je gama-amino-maslačna kislina.

V endokrinologiji je glutamat dekarboksilaza (GAD) avtoantigen, pri sladkorni bolezni tipa I pa protitelesa proti glutamat dekarboksilazi (anti-GAD) odkrijemo pri 95% bolnikov. Verjame se, da anti-GAD odraža trenutno uničenje beta celic. Anti-GAD je značilen pri odraslih bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 in je manj pogost pri otrocih. Protitelesa glutamat dekarboksilaze lahko odkrijemo pri bolniku 7 let pred pojavom kliničnih znakov sladkorne bolezni.

Če ste natančno prebrali, da ste se spomnili, da encim glutamat dekarboksilaza (GAD) najdemo ne le v beta celicah trebušne slinavke, temveč tudi v živčnih celicah. Seveda je v telesu veliko več živčnih celic kot beta celic. Zaradi tega se pri nekaterih boleznih živčnega sistema pojavi visoka raven anti-GAD (≥100-krat višja od ravni sladkorne bolezni tipa 1!):

- Mersh - Voltmanov sindrom (sindrom "togega človeka". Rgidnost - togost, konstantna napetost mišic),

- možganska ataksija (oslabljena stabilnost in hoja zaradi poškodbe možganskega mozga, iz grščine. taxis - red, a - zanikanje),

- epilepsija (bolezen, ki se kaže s ponavljanjem različnih vrst napadov),

- miastenija gravis (avtoimunska bolezen, pri kateri je moten prenos živčnih impulzov na progaste mišice, kar se kaže kot hitra utrujenost teh mišic),

- paraneoplastični encefalitis (vnetje možganov, ki ga povzroča tumor).

Anti-GAD najdemo pri 8% zdravih ljudi. Pri teh ljudeh velja, da anti-GAD označujejo nagnjenost k bolezni ščitnice (avtoimunski tiroiditis Hashimoto, tirotoksikoza) in želodcu (B12-folna pomanjkljiva anemija).

Inzulinska protitelesa (IAA)

Ime IAA izvira iz angleščine. Avtoprotitelesa inzulina - avtoprotitelesa insulina.

Inzulin je hormon beta celice trebušne slinavke, ki znižuje krvni sladkor. Z razvojem sladkorne bolezni tipa 1 inzulin postane eden izmed avtoantigenov. IAA so protitelesa, ki jih imunski sistem proizvaja sam (endogeni) in na (eksogeni) injicirani inzulin. Če se sladkorna bolezen tipa I pojavi pri otroku, mlajšem od 5 let, se v njem v 100% primerov (pred zdravljenjem z insulinom) odkrijejo protitelesa proti insulinu. Če se sladkorna bolezen 1 pojavi pri odrasli osebi, se IAA odkrije le pri 20% bolnikov.

Vrednost protiteles pri sladkorni bolezni

Pri bolnikih s tipično sladkorno boleznijo tipa I je pojavnost protiteles naslednja:

- ICA (do otočnih celic) - 60-90%,

- proti GAD (glutamat dekarboksilazi) - 22-81%,

- IAA (do insulina) - 16-69%.

Kot vidite, ni protiteles pri 100% bolnikov, zato je za zanesljivo diagnozo treba določiti vse 4 vrste protiteles (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Ugotovljeno je bilo, da pri otrocih, mlajših od 15 let, najbolj kažeta dve vrsti protiteles:

- ICA (za otoške celice trebušne slinavke),

Za razlikovanje med diabetesom tipa I in diabetesom tipa II je priporočljivo določiti:

- anti-GAD (za glutamat dekarboksilazo),

- ICA (za otoške celice trebušne slinavke).

Obstaja razmeroma redka oblika sladkorne bolezni tipa I, imenovana LADA (latentni avtoimunski diabetes pri odraslih, latentni avtoimunski diabetes pri odraslih), ki je po kliničnih simptomih podobna diabetesu tipa II, vendar je po svojem razvojnem mehanizmu in prisotnosti protiteles sladkorna bolezen tipa I. Če je standardno zdravljenje diabetesa mellitusa tipa II (sulfonilsečnina v ustih) napačno predpisano v primeru sladkorne bolezni LADA, se to hitro konča s popolnim izčrpavanjem beta celic in sili na intenzivno zdravljenje z insulinom. O diabetesu LADA bom govoril v ločenem članku.

Trenutno dejstvo prisotnosti protiteles v krvi (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) velja za predsodke bodoče sladkorne bolezni tipa I. Več ko je protiteles različnih tipov odkritih pri posameznem subjektu, večje je tveganje za nastanek sladkorne bolezni tipa I.

Prisotnost avtoantitelij na ICA (do otoških celic), IAA (na inzulin) in GAD (na glutamat dekarboksilazo) je povezana s približno 50% tveganjem za nastanek sladkorne bolezni tipa I v 5 letih in 80% tveganjem za razvoj sladkorne bolezni tipa I v 10 letih.

Po drugih raziskavah je v naslednjih 5 letih verjetnost, da bomo zboleli za diabetesom tipa I, naslednja:

- če obstaja samo ICA, je tveganje 4%,

- v prisotnosti ICA + druge vrste protiteles (katerega koli od treh: anti-GAD, anti-IA-2, IAA) je tveganje 20%,

- v prisotnosti ICA + 2 drugih vrst protiteles je tveganje 35%,

- ob prisotnosti vseh štirih vrst protiteles je tveganje 60%.

Za primerjavo: med celotno populacijo le 0,4% zboli za diabetesom tipa I. Bom povedal več o zgodnji diagnozi sladkorne bolezni tipa I..

ugotovitve

Diabetes tipa I vedno povzroča avtoimunska reakcija na celice trebušne slinavke,

aktivnost avtoimunskega procesa je neposredno sorazmerna s številom in koncentracijo specifičnih protiteles,

ta protitelesa odkrijemo že dolgo pred prvimi simptomi sladkorne bolezni tipa I,

določanje protiteles pomaga razlikovati med diabetesom tipa I in II (pravočasno diagnosticirati LADA diabetes), postaviti zgodnjo diagnozo in pravočasno predpisati zdravljenje z insulinom,

pri odraslih in otrocih pogosteje odkrijemo različne vrste protiteles,

za popolnejšo oceno tveganja za diabetes je priporočljivo določiti vse 4 vrste protiteles (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Dodatek

V zadnjih letih so odkrili 5. avtoantigen, na katerega nastajajo protitelesa pri sladkorni bolezni tipa I. Transporter cinka ZnT8 (enostavno ga je zapomniti: cink (Zn) transporter (T) 8), ki ga kodira gen SLC30A8. Transporter Zn ZnT8 prenaša atome cinka v beta celice trebušne slinavke, kjer se uporabljajo za shranjevanje neaktivne oblike inzulina.

Protitelesa proti ZnT8 se običajno kombinirajo z drugimi vrstami protiteles (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Ko se prvič odkrije diabetes mellitus tipa I, se v 60-80% primerov pojavijo protitelesa proti ZnT8. Približno 30% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa I in odsotnostjo 4 drugih vrst avtoantiteljev ima protitelesa proti ZnT8. Prisotnost teh protiteles je znak zgodnejšega pojava sladkorne bolezni tipa I in izrazitejše pomanjkanje insulina..

Upam, da je bilo vse zgoraj našteto za vas. Več informacij je na voljo na moji spletni strani Medicinski blog zdravnika reševalnega vozila.

SEZNAM MEDICINSKIH CENTR,
PREJEM BIOMATERIAL ZA RAZISKOVANJE COVID-19 (SARS-CoV-2)

Program zdravstvenih domov CITILAB med prvomajskimi prazniki

Dragi bolniki! Prosimo, upoštevajte: od 12. maja, zdravstveni domovi na:
Ave. Yamaševa, d. 67 (CITILAB Kid) in st. Vstaja 81, začasno ne deluje.

Stroški storitve: Kazan, Almetyevsk, Bugulma, Volzhsk, Zelenodolsk, Yoshkar-Ola, Naberezhnye Chelny, Novocheboksarsk, Leninogorsk, Izhevsk, Elabuga

Odvzem biomateriala se plača dodatno

Odvzem krvi iz periferne vene: 135,00 r.

Kot del profila - cenejši in bolj informativni:

Biomaterial: krvni serum, kri EDTA
Izraz: od 6 delovnih dni *

Sestava profila:

  • 23-10-002 Glikozilirani hemoglobin (HBA1c)
  • 23-12-001 glukoza
  • 23-20-003 Fruktozamin
  • 33-20-009 Inzulin
  • 33-20-010 C-peptid
  • 52-20-207 Protitelesa proti beta celicam trebušne slinavke (na otočkih Langerhansa)
  • 52-20-208 Protitelesa proti glutamat dekarboksilazi (GAD)
  • 52-20-209 Protitelesa na inzulin

52–20–207. Protitelesa proti beta celicam trebušne slinavke (Na otočkih Langerhansa)

MZRF nomenklatura (odredba št. 804n): A12.06.020 "Določitev vsebnosti protiteles proti antigenom celic otoka trebušne slinavke v krvi"

Biomaterial: krvni serum

Trajanje (v laboratoriju): 5 delovnih dni *

Opis

Protitelesa beta celic trebušne slinavke so označevalec tveganja za avtoimunsko poškodbo celic trebušne slinavke, ki proizvajajo inzulin. Odkrivanje avtoantitelij na antigenih otočkov ima največjo prognostično vrednost glede na razvoj insulinsko odvisnega diabetesa mellitusa (odkrit pri 70% bolnikov in le pri 0,1 - 0,5% zdravih). Pojavijo se 1-8 let pred klinično manifestacijo sladkorne bolezni. Njihova identifikacija kliničniku omogoča diagnozo preddiabeta, izbiro prehrane in izvajanje imunokorrektivne terapije.

Indikacije za imenovanje

  • Ocena tveganja za razvoj avtoimunske patologije beta celic trebušne slinavke (nagnjenost k diabetesu tipa 1),
  • Reševanje vprašanja predpisovanja insulina pri sladkorni bolezni tipa 1, zlasti pri mladih bolnikih.

Priprava študije

Posebna priprava na študij ni potrebna.

Stopnja protiteles proti beta celicam trebušne slinavke

Protitelesa na otočkih trebušne slinavke, IgG

Pregled študije

Za diabetesa mellitusa tipa 1 je značilna nezadostna proizvodnja insulina s pomočjo beta celic (otočkov Langerhansa) v trebušni slinavki zaradi njihovega avtoimunskega uničenja. Specifična avtoprotitelesa za antigene celic otočkov v krvnem serumu so eden od kazalcev inzulinsko odvisnega diabetesa mellitusa tipa 1, ki ima avtoimunski značaj. Njihov videz odraža uničenje beta celic trebušne slinavke in posledično neustrezna sinteza insulina, kar je značilnost diabetesa mellitusa tipa 1. Nasprotno je razvoj diabetesa mellitusa tipa 2, ki je predvsem posledica nastanka inzulinske rezistence v celicah in ni povezan z avtoimunskimi procesi.

Približno 10% vseh primerov sladkorne bolezni je diabetes tipa 1 (avtoimunski), ki je pogostejši pri bolnikih, mlajših od 20 let. Glavni simptomi sladkorne bolezni, kot so povečano uriniranje, žeja, izguba teže in slabo celjenje ran, se pojavijo, ko bolnik s sladkorno boleznijo tipa 1 uniči približno 80-90% beta celic trebušne slinavke in ni več sposoben proizvesti zadostne količine inzulina. Telo potrebuje vsakodnevno proizvodnjo inzulina, saj le z njegovo pomočjo lahko glukoza prodre v celice in se uporabi za proizvodnjo energije. Brez zadostnega insulina celice stradajo in raven krvnega sladkorja naraste (hiperglikemija). Akutna hiperglikemija lahko privede do razvoja diabetične kome, medtem ko kronična hipertenzija lahko povzroči poškodbe krvnih žil in organov, kot so ledvice.

Pri avtoimunskem diabetesu mellitusa tipa 1 se v 95% primerov odkrijejo specifična protitelesa za antigene celic otočkov, medtem ko bolniki z diabetesom mellitusom tipa 2 običajno nimajo avtoantitelij.

Test na protitelesa na beta celice trebušne slinavke v krvi - najpogostejša metoda za diagnosticiranje avtoimunske narave sladkorne bolezni.

Za kaj se uporablja študija??

  • Predvsem zato, da bi razlikovali avtoimunski inzulinsko odvisen diabetes 1 tipa od drugih vrst sladkorne bolezni. Pravilno in pravočasno določanje vrste sladkorne bolezni razširi možnosti zgodnjega zdravljenja z izbiro najustreznejše terapije in prepreči zaplete bolezni.
  • Za napovedovanje možnega diabetesa mellitus tipa 1, saj lahko protitelesa proti otoškim celicam odkrijemo v krvi že veliko pred prvimi simptomi sladkorne bolezni. Njihova identifikacija vam omogoča, da diagnosticirate preddiabetes, predpišete dieto in imunokorektivno terapijo.

Ko je načrtovana študija?

  • Pri diferencialni diagnozi sladkorne bolezni tipa 1 in 2 pri bolnikih z na novo diagnosticirano sladkorno boleznijo.
  • Pri diagnozi prikritih oblik diabetesa mellitusa, ko je bil bolniku diagnosticiran diabetes tipa 2, vendar ima velike težave pri spremljanju glukoze v krvi z uporabo standardne terapije.

Protitelesa beta celice trebušne slinavke

Protitelesa beta celic trebušne slinavke (ICA) so avtoantitelesa, ki delujejo proti sekretornim celicam otokov trebušne slinavke in povzročajo njihovo uničenje. V diagnostični praksi veljajo za laboratorijski znak diabetesa mellitusa, odvisnega od insulina (diabetes tipa 1). Študija je indicirana zaradi simptomov hiperglikemije, dedne nagnjenosti k diabetesu, nezadovoljivega odziva na standardno terapijo za bolnike s sladkorno boleznijo tipa 2. Rezultati se uporabljajo za razlikovanje in določitev tveganja za nastanek insulinsko odvisne oblike bolezni. Vensko kri pregleda z ELISA. Običajni kazalnik je titer manjši od 1: 5. Termin analize je 11-16 dni..

Protitelesa beta celic trebušne slinavke (ICA) so avtoantitelesa, ki delujejo proti sekretornim celicam otokov trebušne slinavke in povzročajo njihovo uničenje. V diagnostični praksi veljajo za laboratorijski znak diabetesa mellitusa, odvisnega od insulina (diabetes tipa 1). Študija je indicirana zaradi simptomov hiperglikemije, dedne nagnjenosti k diabetesu, nezadovoljivega odziva na standardno terapijo za bolnike s sladkorno boleznijo tipa 2. Rezultati se uporabljajo za razlikovanje in določitev tveganja za nastanek insulinsko odvisne oblike bolezni. Vensko kri pregleda z ELISA. Običajni kazalnik je titer manjši od 1: 5. Termin analize je 11-16 dni..

Z avtoimunsko poškodbo otočkov Langerhans se razvije sladkorna bolezen tipa 1. Vpliv avtoantitelij na beta celice - bazofilne izolocite - vodi do zmanjšanja proizvodnje inzulina. Specifična protitelesa te skupine proizvajajo B-limfociti, inzulinsko odvisna sladkorna bolezen se razvije kot posledica njihove aktivnosti. Proizvodnja protiteles je lahko povezana z izvajanjem dednega programa, ki ga izzovejo okužbe, zastrupitve. Prisotnost protiteles v krvi velja za znak sladkorne bolezni tipa 1. Analiza je zelo specifična in zelo občutljiva, vendar je pri drugih sočasnih avtoimunskih endokrinopatijah možen lažno pozitiven rezultat.

Protitelesa proti beta celicam se določijo pri 70-95% bolnikov z diagnozo diabetesa tipa 1. Razlogi za analizo so:

  1. Klinični znaki hiperglikemije so povečana žeja, izguba teže s povečanim apetitom, oslabljenim občutkom rok in nog, poliurija, srbenje kože in sluznic. Rezultati se uporabljajo za določitev vrste diabetesa in odločitev o izvedljivosti terapije z insulinom, zlasti v otroštvu..
  2. Dedna nagnjenost k insulinsko odvisni sladkorni bolezni. Študija je potrebna za določitev tveganja za nastanek bolezni, saj se proizvodnja specifičnih protiteles začne pred pojavom prvih simptomov. Diagnoza prediabetesa vam omogoča, da pravočasno predpisujete dieto in imunokorektivno zdravljenje.
  3. Presaditev trebušne slinavke. Študija je prikazana potencialnim darovalcem, da bi potrdili odsotnost avtoimunskega diabetesa..
  4. Neučinkovitost standardne terapije, usmerjene v popravljanje ravni glukoze v krvi pri bolnikih, ki jim je diagnosticiran diabetes mellitus tipa 2. Rezultati se uporabljajo za razjasnitev diagnoze..

Informativna vsebina študije je pri avtoimunskih endokrinopatijah nižja, saj obstaja verjetnost lažno pozitivnega rezultata. Pri vnetnih in onkoloških boleznih trebušne slinavke se proizvodnja protiteles proti beta celicam lahko zmanjša tudi v primeru insulinsko odvisne sladkorne bolezni.

Priprava analize

Vzorčenje venske krvi se izvaja zjutraj. Posebna priprava na postopek ni potrebna, vsa pravila so svetovalne narave:

  • Bolje je darovati kri na prazen želodec, pred zajtrkom ali 4 ure po jedi. Čisto mirno vodo lahko pijete kot običajno.
  • Dan pred raziskavo bi morali zavrniti uživanje alkoholnih pijač, intenzivno telesno aktivnost, izogibati se čustvenemu stresu.
  • 30 minut pred dajanjem krvi se morate vzdržati kajenja. Priporočljivo je, da ta čas preživite v sproščenem vzdušju med sedenjem.

Kri se odvzame s punkcijo iz ulnarne vene. Biomaterial se postavi v zaprto cev in pošlje v laboratorij. Pred analizo se vzame krvni vzorec v centrifugo, da se tvorjeni elementi ločijo od plazme. Nastali serum se pregleda z encimskim imunološkim testom. Priprava rezultatov traja 11-16 dni..

Normalne vrednosti

Običajno je titer protiteles proti beta celicam trebušne slinavke manjši od 1: 5. Rezultat se lahko izrazi tudi z indeksom pozitivnosti:

  • 0–0,95 - negativno (normalno).
  • 0,95–1,05 - Nedefiniran, potreben ponovni preizkus.
  • 1,05 in več - pozitivno.

Kazalnik v normi zmanjšuje verjetnost nastanka insulinsko odvisnega diabetesa mellitusa, vendar bolezni ne izključuje. V tem primeru protitelesa proti beta celicam v redkih primerih odkrijemo pri ljudeh brez sladkorne bolezni. Zaradi tega je treba rezultate analize razlagati v povezavi s podatki iz drugih raziskav..

Povečanje vrednosti

Krvni test za antigene celic trebušne slinavke je zelo specifičen, zato je vzrok za povečanje indikatorja lahko:

  • Prediabetes. Razvoj avtoantiteljev se začne pred pojavom simptomov bolezni, začetno poškodbo sekretornih celic nadomestimo s povečano sintezo inzulina. Povečanje kazalca določa tveganje za nastanek sladkorne bolezni tipa 1.
  • Inzulinsko odvisna diabetes. Protitelesa proizvaja imunski sistem in vplivajo na beta celice otokov trebušne slinavke, kar vodi do zmanjšanja proizvodnje inzulina. Povišana stopnja je določena pri 70-80% bolnikov s kliničnimi manifestacijami bolezni.
  • Individualne značilnosti zdravih ljudi. V odsotnosti inzulinsko odvisne sladkorne bolezni in nagnjenosti k njej se protitelesa odkrijejo pri 0,1-0,5% ljudi.

Nenormalno zdravljenje

Test na protitelesa na beta celice trebušne slinavke v krvi je zelo specifičen in občutljiv za sladkorno bolezen tipa 1, zato je pogosta metoda za njegovo diferencialno diagnozo in prepoznavanje tveganja za razvoj. Zgodnje odkrivanje bolezni in pravilno določanje njene vrste omogočata izbiro učinkovite terapije in pravočasno začeti preprečevanje presnovnih motenj. Z rezultati analize se morate posvetovati z endokrinologom.

Določitev protiteles proti beta celicam trebušne slinavke: kaj je to?

Protitelesa beta celic trebušne slinavke so specifični proteini, ki se sintetizirajo v telesu in vplivajo na beta celice pankreasnih otočkov Langerhans.

Malo ljudi ve, da je diabetes mellitus tipa 1 avtoimunska bolezen in se pojavi, ko protitelesa prizadene več kot devetdeset odstotkov beta celic. Beta celice se nahajajo na otočkih Langerhansa in so odgovorne za sproščanje hormona inzulina.

Ker se pri bolniku pojavijo prvi klinični simptomi po skoraj popolni smrti aparata, ki izloča inzulin, je pomembno, da se bolezen prepozna v subklinični fazi. Tako se bo imenovanje inzulina zgodilo prej, potek bolezni pa bo blažji.

Protitelesa (AT), odgovorna za pojav patološkega procesa, niso razdeljena na naslednje podvrste:

  • protitelesa na otoških celicah trebušne slinavke;
  • protitelesa za tirozinofosfatazo;
  • protitelesa insulina;
  • druga specifična protitelesa.

Zgornje snovi spadajo v imunoglobulinski spekter protitelesa iz podrazreda G.

Prehod iz subklinične stopnje v klinično stopnjo sovpada s sintezo velikega števila protiteles. To pomeni, da je definicija protiteles proti beta celicam trebušne slinavke informativno dragocena že na tej stopnji bolezni.

Kaj so protitelesa proti beta celicam in beta celicam?

Beta celice trebušne slinavke so markerji avtoimunskega procesa, ki povzroči škodo celicam, ki proizvajajo inzulin. Seropozitivna protitelesa na otoških celicah odkrijejo pri več kot sedemdesetih odstotkih bolnikov s sladkorno boleznijo tipa I.

Inzulinsko odvisna oblika sladkorne bolezni je v skoraj 99 odstotkih primerov povezana z imunsko posredovanim uničenjem žleze. Uničenje organskih celic vodi do hude kršitve sinteze hormona inzulina in posledično do zapletene presnovne motnje.

Ker so protitelesa že dolgo pred pojavom prvih simptomov, jih je mogoče prepoznati veliko let pred pojavom patoloških pojavov. Poleg tega se ta skupina protiteles pogosto odkrije pri krvnih sorodnikih bolnikov. Relativno odkrivanje protiteles je označevalec visokega tveganja za bolezen.

Otočni aparat trebušne slinavke (trebušne slinavke) predstavlja različne celice. Zdravniškega pomena je vpliv protiteles na beta celice otočkov. Te celice sintetizirajo inzulin. Inzulin je hormon, ki vpliva na presnovo ogljikovih hidratov. Beta celice zagotavljajo tudi osnovno raven insulina..

Tudi otoške celice proizvajajo peptid C, katerega odkrivanje je zelo informativen označevalec avtoimunske sladkorne bolezni.

Patologije teh celic poleg sladkorne bolezni vključujejo tudi benigni tumor, ki raste iz njih. Insulinoma, ki ga spremlja znižanje serumske glukoze.

Test protiteles trebušne slinavke

Serodijagnosticiranje protiteles proti beta celicam je specifična in občutljiva metoda za preverjanje diagnoze avtoimunskega diabetesa..

Avtoimunske bolezni so bolezni, ki se razvijejo kot posledica razpada imunskega sistema telesa. Pri imunskih motnjah se sintetizirajo specifični proteini, ki se agresivno "uglašajo" s telesnimi lastnimi celicami. Po aktiviranju protiteles pride do uničenja celic, do katerih so tropi.

V sodobni medicini je bilo ugotovljenih veliko bolezni, ki jih izzove kršitev avtoimunske regulacije, med drugim:

  1. Sladkorna bolezen tipa 1.
  2. Avtoimunski tiroiditis.
  3. Avtoimunski hepatitis.
  4. Revmatološke bolezni in številne druge.

Razmere, v katerih je treba opraviti test na protitelesa:

  • če imajo ljubljeni ljudje sladkorno bolezen;
  • pri odkrivanju protiteles proti drugim organom;
  • videz srbenja v telesu;
  • videz vonja po acetonu iz ust;
  • nenasitna žeja;
  • suha koža;
  • suha usta
  • hujšanje kljub normalnemu apetitu;
  • drugi specifični simptomi.

Gradivo za raziskovanje je venska kri. Odvzem krvi je treba opraviti zjutraj na prazen želodec. Določitev titra protiteles traja nekaj časa. Pri zdravi osebi je popolna odsotnost protiteles v krvi norma. Višja kot je koncentracija protiteles v krvnem serumu, večje je tveganje za zaslužek sladkorne bolezni v bližnji prihodnosti.

Na začetku zdravljenja AT-ji padejo na minimum.

Kaj je avtoimunski diabetes?

Avtoimunski diabetes mellitus (LADA diabetes) je endokrina regulativna bolezen, ki se pojavi v mladosti. Avtoimunski diabetes se pojavi zaradi poraz beta celic s protitelesi. Tako odrasla oseba kot otrok lahko zbolita, običajno pa začneta zboleti že v zgodnji starosti.

Glavni simptom bolezni je vztrajno zvišanje krvnega sladkorja. Poleg tega je za bolezen značilna poliurija, neznosna žeja, težave z apetitom, izguba teže, šibkost in bolečine v trebuhu. Z dolgim ​​potekom se pojavi aceton zadah.

Za to vrsto sladkorne bolezni je značilno popolno odsotnost insulina zaradi uničenja beta celic.

Med etiološkimi dejavniki so najpomembnejši:

  1. Stres Pred kratkim so znanstveniki dokazali, da se pankreasni spekter protiteles sintetizira kot odziv na posebne signale iz osrednjega živčnega sistema med splošnim psihološkim stresom telesa..
  2. Genetski dejavniki. Po zadnjih informacijah je ta bolezen kodirana v človeških genih..
  3. Okoljski dejavniki.
  4. Teorija virusov. Glede na številne klinične študije lahko nekateri sevi enterovirusov, virusa rdečk, mumpsa povzročijo tvorbo specifičnih protiteles.
  5. Kemikalije in zdravila lahko negativno vplivajo tudi na stanje imunske ureditve..
  6. Kronični pankreatitis lahko v proces vključi otočke Langerhansa..

Terapija tega patološkega stanja mora biti kompleksna in patogenetska. Cilji zdravljenja so zmanjšati število avtoantitelij, izkoreninjenje simptomov bolezni, presnovno ravnovesje, odsotnost resnih zapletov. Najresnejši zapleti vključujejo žilne in živčne zaplete, kožne lezije, različne kome. Terapija se izvaja s poravnavo prehranjevalne krivulje, bolnika seznani s telesno vzgojo.

Doseganje rezultatov se zgodi, ko se bolnik neodvisno zavzame za zdravljenje in ve, kako uravnavati glukozo v krvi.

Nadomestno zdravljenje z beta protitelesi

Osnova nadomestnega zdravljenja je subkutano dajanje insulina. Ta terapija je skupek specifičnih dejavnosti, ki se izvajajo za dosego ravnovesja metabolizma ogljikovih hidratov..

Obstaja široka paleta pripravkov inzulina. Razlikujte zdravila po trajanju delovanja: ultra kratkotrajno delovanje, kratko delovanje, srednje trajanje in podaljšano delovanje.

Po stopnjah čiščenja od nečistoč ločimo monopsko podvrsto in enokomponentno podvrsto. Po izvoru ločimo živalski spekter (govedo in svinjina), človeško vrsto in gensko inženirsko vrsto. Terapija je lahko zapletena z alergijami in distrofijo maščobnega tkiva, vendar je za pacienta reševalna.

Znaki bolezni trebušne slinavke so opisani v videoposnetku v tem članku..

Protitelesa pri diagnozi sladkorne bolezni tipa 1

Blogerski zdravnik iz Belorusije bo svoje znanje z nami delil na razumljiv in informativen način..

Sladkorna bolezen tipa I se nanaša na avtoimunske bolezni. Ko več kot 80-90% beta celic umre ali ne delujejo, se pojavijo prvi klinični simptomi diabetesa mellitusa (velika količina urina, žeja, šibkost, izguba teže itd.), Bolnik pa se mora prisiliti k zdravniku. Ker večina beta celic umre, preden se pojavijo znaki diabetesa, lahko izračunate tveganje za diabetes tipa 1, vnaprej predvidite veliko verjetnost bolezni in začnete zdravljenje pravočasno.

Zgodnje dajanje insulina je izredno pomembno, saj zmanjšuje resnost avtoimunskega vnetja in ohranja preostale beta celice, kar na koncu ohranja preostalo sekrecijo inzulina in potek sladkorne bolezni postane blažji (ščiti pred hipoglikemično komo in hiperglikemijo). Danes bom govoril o vrstah specifičnih protiteles in njihovem pomenu pri diagnozi sladkorna bolezen.

Resnost avtoimunskega vnetja je mogoče določiti s številom in koncentracijo različnih specifičnih protiteles štirih vrst:

- do otočnih celic trebušne slinavke (ICA),

- na tirozin fosfatazo (anti-IA-2),

- na glutamat dekarboksilazo (anti-GAD),

Te vrste protiteles se večinoma nanašajo na imunoglobuline razreda G (IgG). Običajno jih določimo s preskusnimi sistemi, ki temeljijo na ELISA (preskušanju z encimski imunogorbenti).

Prve klinične manifestacije diabetesa mellitusa tipa I običajno sovpadajo z obdobjem zelo aktivnega avtoimunskega procesa, zato lahko na začetku sladkorne bolezni tipa I odkrijemo različna specifična protitelesa (natančneje, avtoprotitelesa so protitelesa, ki lahko medsebojno delujejo z antigeni lastnega telesa). Sčasoma, ko živih beta celic skoraj ni, se lahko število protiteles zmanjša, iz krvi pa lahko celo izginejo.

Protitelesa na otočkih trebušne slinavke (ICA)

Ime ICA izvira iz angleščine. protitelesa otoških celic - protitelesa proti otočkovim celicam. Najdemo tudi ime ICAab - iz protiteles proti otočkovim celicam.

Tu je potrebna razlaga o tem, kakšni so otočki v trebušni slinavki.

Pankreas opravlja dve najpomembnejši funkciji:

- njegovi številni acini (glej spodaj) proizvajajo trebušni slinavčni sok, ki se skozi kanalski kanal izloča v dvanajstnik kot odziv na vnos hrane (zunanja funkcija trebušne slinavke),

- otočki Langerhansa izločajo številne hormone v krvi (endokrino delovanje).

Langerhanski otoki so akumulacije endokrinih celic, ki se nahajajo predvsem v repu trebušne slinavke. Otoke je leta 1869 odkril nemški patolog Paul Langerhans. Število otočkov doseže milijon, vendar zavzemajo le 1-2% mase trebušne slinavke.

Otok Langerhans (spodaj desno) je obdan z acini.

Vsak acinus je sestavljen iz 8-12 sekretornih celic in epitelija kanalčkov.

Langerhanski otoki vsebujejo več vrst celic:

- alfa celice (15-20% celotnega števila celic) izločajo glukagon (ta hormon zvišuje raven glukoze v krvi),

- beta celice (65-80%) izločajo inzulin (zmanjšuje glukozo v krvi),

- Delta celice (3-10%) izločajo somatostatin (zavira izločanje številnih žlez. Somatostatin v obliki zdravila Octreotide se uporablja za zdravljenje pankreatitisa in krvavitev v prebavilih),

- PP celice (3-5%) izločajo polipeptid trebušne slinavke (zavira nastanek trebušnega soka in povečuje izločanje želodčnega soka),

- celice epsilona (do 1%) izločajo grelin (hormon lakote, ki poveča apetit).

Med razvojem sladkorne bolezni tipa I se v krvi pojavijo avtoprotitelesa za antigene celic otočkov (ICA) zaradi avtoimunske poškodbe trebušne slinavke. Protitelesa se pojavijo 1-8 let pred pojavom prvih simptomov diabetesa. ICA je določena v 70-95% primerov sladkorne bolezni tipa I v primerjavi z 0,1-0,5% primerov pri zdravih ljudeh. Na otokih Langerhansa je veliko vrst celic in veliko različnih beljakovin, zato so protitelesa proti otoškim celicam trebušne slinavke zelo raznolika..

Menijo, da v zgodnjih fazah sladkorne bolezni protitelesa proti otočkovim celicam sprožijo avtoimunski destruktivni proces in označijo "tarče" za uničenje imunskega sistema. V primerjavi z ICA se druge vrste protiteles pojavijo veliko pozneje (začetni počasen avtoimunski proces se konča s hitrim in masivnim uničenjem beta celic). Bolniki z ICA brez dokazov o sladkorni bolezni bodo sčasoma še vedno razvili sladkorno bolezen tipa I.

Protitelesa proti tirozin fosfatazi (anti-IA-2)

Encim tirozin fosfataza (IA-2, iz Insulinoma Associated ali Islet Antigen 2) je avtoantigen otočkov celic trebušne slinavke in se nahaja v tesnih granulah beta celic. Protitelesa na tirozin fosfatazo (anti-IA-2) kažejo na ogromno uničenje beta celic in se odkrijejo pri 50-75% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa I. Pri otrocih IA-2 odkrijemo veliko pogosteje kot pri odraslih s tako imenovano LADA-diabetes (o tej zanimivi podvrsti sladkorne bolezni tipa I bom razpravljal v ločenem članku). S potekom bolezni se raven avtoantiteles v krvi postopoma znižuje. Po nekaterih poročilih je pri zdravih otrocih s protitelesi na tirozin fosfatazo tveganje za razvoj sladkorne bolezni tipa I v 5 letih 65%.

Protitelesa proti glutamat dekarboksilazi (anti-GAD, GADab)

Encim glutamat dekarboksilaza (GAD, iz angleščine glutamična kislina dekarboksilaza - glutaminska kislina dekarboksilaza) pretvori glutamat (sol glutaminske kisline) v gama-amino-maslačno kislino (GABA). GABA je zaviralni (upočasnjujoči) mediator živčnega sistema (tj. Služi za prenos živčnih impulzov). Glutamat dekarboksilaza se nahaja na celični membrani in jo najdemo le v živčnih celicah in beta celicah trebušne slinavke.

V medicini uporablja se nootropni (izboljšuje metabolizem in delovanje možganov) aminalon, ki je gama-amino-maslačna kislina.

V endokrinologiji je glutamat dekarboksilaza (GAD) avtoantigen, pri sladkorni bolezni tipa I pa protitelesa proti glutamat dekarboksilazi (anti-GAD) odkrijemo pri 95% bolnikov. Verjame se, da anti-GAD odraža trenutno uničenje beta celic. Anti-GAD je značilen pri odraslih bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 in je manj pogost pri otrocih. Protitelesa glutamat dekarboksilaze lahko odkrijemo pri bolniku 7 let pred pojavom kliničnih znakov sladkorne bolezni.

Če ste natančno prebrali, da ste se spomnili, da encim glutamat dekarboksilaza (GAD) najdemo ne le v beta celicah trebušne slinavke, temveč tudi v živčnih celicah. Seveda je v telesu veliko več živčnih celic kot beta celic. Zaradi tega se pri nekaterih boleznih živčnega sistema pojavi visoka raven anti-GAD (≥100-krat višja od ravni sladkorne bolezni tipa 1!):

- Mersh - Voltmanov sindrom (sindrom "togega človeka". Rgidnost - togost, konstantna napetost mišic),

- cerebelarna ataksija (oslabljena stabilnost in gibanje zaradi poškodbe možganca, iz grščine. Taksiji - red, a - zanikanje),

- epilepsija (bolezen, ki se kaže z ponavljanjem različnih vrst napadov),

- miastenija gravis (avtoimunska bolezen, pri kateri je moten prenos živčnih impulzov na progaste mišice, kar se kaže kot hitra utrujenost teh mišic),

- paraneoplastični encefalitis (vnetje možganov, ki ga povzroča tumor).

Anti-GAD najdemo pri 8% zdravih ljudi. Pri teh ljudeh velja, da anti-GAD označujejo nagnjenost k bolezni ščitnice (avtoimunski tiroiditis Hashimoto, tirotoksikoza) in želodcu (B12-folna pomanjkljiva anemija).

Inzulinska protitelesa (IAA)

Ime IAA izvira iz angleščine. Avtoprotitelesa inzulina - avtoprotitelesa insulina.

Inzulin je hormon beta celice trebušne slinavke, ki znižuje krvni sladkor. Z razvojem sladkorne bolezni tipa 1 inzulin postane eden izmed avtoantigenov. IAA so protitelesa, ki jih imunski sistem proizvaja sam (endogeni) in na (eksogeni) injicirani inzulin. Če se sladkorna bolezen tipa I pojavi pri otroku, mlajšem od 5 let, se v njem v 100% primerov (pred zdravljenjem z insulinom) odkrijejo protitelesa proti insulinu. Če se sladkorna bolezen 1 pojavi pri odrasli osebi, se IAA odkrije le pri 20% bolnikov.

Vrednost protiteles pri sladkorni bolezni

Pri bolnikih s tipično sladkorno boleznijo tipa I je pojavnost protiteles naslednja:

- ICA (do otočnih celic) - 60-90%,

- anti-GAD (glutamat dekarboksilaza) - 22-81%,

- IAA (do insulina) - 16-69%.

Kot vidite, ni protiteles pri 100% bolnikov, zato je za zanesljivo diagnozo treba določiti vse 4 vrste protiteles (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Ugotovljeno je bilo, da pri otrocih, mlajših od 15 let, najbolj kažeta dve vrsti protiteles:

- ICA (za otoške celice trebušne slinavke),

Za razlikovanje med diabetesom tipa I in diabetesom tipa II je priporočljivo določiti:

- anti-GAD (za glutamat dekarboksilazo),

- ICA (za otoške celice trebušne slinavke).

Obstaja razmeroma redka oblika sladkorne bolezni tipa I, imenovana LADA (latentni avtoimunski diabetes pri odraslih, latentni avtoimunski diabetes pri odraslih), ki je po kliničnih simptomih podobna diabetesu tipa II, vendar je po svojem razvojnem mehanizmu in prisotnosti protiteles sladkorna bolezen tipa I. Če je standardno zdravljenje diabetesa mellitusa tipa II (sulfonilsečnina v ustih) napačno predpisano v primeru sladkorne bolezni LADA, se to hitro konča s popolnim izčrpavanjem beta celic in sili na intenzivno zdravljenje z insulinom. O diabetesu LADA bom govoril v ločenem članku.

Trenutno dejstvo prisotnosti protiteles v krvi (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) velja za predsodke bodoče sladkorne bolezni tipa I. Več ko je protiteles različnih tipov odkritih pri posameznem subjektu, večje je tveganje za nastanek sladkorne bolezni tipa I.

Prisotnost avtoantitelij na ICA (do otoških celic), IAA (na inzulin) in GAD (na glutamat dekarboksilazo) je povezana s približno 50% tveganjem za nastanek sladkorne bolezni tipa I v 5 letih in 80% tveganjem za razvoj sladkorne bolezni tipa I v 10 letih.

Po drugih raziskavah je v naslednjih 5 letih verjetnost, da bomo zboleli za diabetesom tipa I, naslednja:

- če obstaja samo ICA, je tveganje 4%,

- v prisotnosti ICA + druge vrste protiteles (katerega koli od treh: anti-GAD, anti-IA-2, IAA) je tveganje 20%,

- v prisotnosti ICA + 2 drugih vrst protiteles je tveganje 35%,

- ob prisotnosti vseh štirih vrst protiteles je tveganje 60%.

Za primerjavo: med celotno populacijo le 0,4% zboli za diabetesom tipa I. Bom povedal več o zgodnji diagnozi sladkorne bolezni tipa I..

ugotovitve

Diabetes tipa I vedno povzroča avtoimunska reakcija na celice trebušne slinavke,

aktivnost avtoimunskega procesa je neposredno sorazmerna s številom in koncentracijo specifičnih protiteles,

ta protitelesa odkrijemo že dolgo pred prvimi simptomi sladkorne bolezni tipa I,

določanje protiteles pomaga razlikovati med diabetesom tipa I in II (pravočasno diagnosticirati LADA diabetes), postaviti zgodnjo diagnozo in pravočasno predpisati zdravljenje z insulinom,

pri odraslih in otrocih pogosteje odkrijemo različne vrste protiteles,

za popolnejšo oceno tveganja za diabetes je priporočljivo določiti vse 4 vrste protiteles (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Dodatek

V zadnjih letih so odkrili 5. avtoantigen, na katerega nastajajo protitelesa pri sladkorni bolezni tipa I. Transporter cinka ZnT8 (enostavno ga je zapomniti: cink (Zn) transporter (T) 8), ki ga kodira gen SLC30A8. Transporter Zn ZnT8 prenaša atome cinka v beta celice trebušne slinavke, kjer se uporabljajo za shranjevanje neaktivne oblike inzulina.

Protitelesa proti ZnT8 se običajno kombinirajo z drugimi vrstami protiteles (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Ko se prvič odkrije diabetes mellitus tipa I, se v 60-80% primerov pojavijo protitelesa proti ZnT8. Približno 30% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa I in odsotnostjo 4 drugih vrst avtoantiteljev ima protitelesa proti ZnT8. Prisotnost teh protiteles je znak zgodnejšega pojava sladkorne bolezni tipa I in izrazitejše pomanjkanje insulina..

Upam, da je bilo vse zgoraj našteto za vas. Več informacij je na voljo na moji spletni strani Medicinski blog zdravnika reševalnega vozila.

Protitelesa beta trebušne slinavke (citoplazmatska avtoprotitelesa otočkov)

Vsaj 3 ure po zadnjem obroku. Vodo lahko pijete brez plina.

Metoda raziskovanja: IFA

Protitelesa proti β-celicam trebušne slinavke (ICA) - ena od vrst avtoantiteljev, ki se med avtoimunsko lezijo tvorijo v različne antigene otoških celic trebušne slinavke. Zaznavanje ICA ima največjo prognostično vrednost pri razvoju diabetesa mellitusa tipa 1 (sladkorna bolezen tipa 1). Identifikacija ICA na stopnji prediabetesa vam omogoča, da z uporabo dietetske terapije odložite klinične manifestacije bolezni. Pri bolnikih z diabetesom mellitusom tipa 2 (diabetes tipa 2) ob prisotnosti ICA je zelo verjetno postopen razvoj odvisnosti od insulina..

POKAZI ZA RAZISKOVANJE:

  • Identifikacija rizičnih skupin za diabetes;
  • Reševanje vprašanja terapije z insulinom pri sladkorni bolezni tipa 2;
  • Diferencialna diagnoza sladkorne bolezni tipa 2 in latentne avtoimunske sladkorne bolezni.

POJASNILO REZULTATOV:

Referenčne vrednosti (možnost norma):

  • 1.05 - odkrita protitelesa
  • Sladkorna bolezen tipa 1 (od insulina odvisna)
  • Nagnjenost k diabetesu tipa 1
  • Inzulinska rezistenca pri sladkorni bolezni tipa 1
  • Latentna avtoimunska sladkorna bolezen

Opozarjamo vas na dejstvo, da mora razlago rezultatov raziskav, diagnozo in določitev zdravljenja v skladu z zveznim zakonom zveznega zakona št. 323 "O osnovah varovanja zdravja državljanov v Ruski federaciji" opraviti zdravnik ustrezne specializacije.

"[" Serv_cost "] => niz (4)" 1330 "[" cito_price "] => NULL [" parent "] => string (2)" 24 "[10] => string (1)" 1 "[ "Omejitev"] => NULL ["bmats"] => array (1) matrika (3) string (1) "N" ["own_bmat"] => string (2) "12" ["ime"] => string (31) "Blood (serum)" >> ["znotraj"] => matrika (1) matrika (5) string (58) "diferencialnaja-diagnostika-form-saharnogo-diabeta_300082" ["name"] => string (98) "Diferencialna diagnoza diabetes mellitus" ["serv_cost"] => string (4) "2540" ["opisnie"] => string (2227) "

Diabetes mellitus (DM) je kronična bolezen, ki se razvije, ko trebušna slinavka ne proizvede dovolj inzulina ali ko telo ne more učinkovito uporabljati insulina, ki ga proizvaja. Inzulin je hormon, ki uravnava raven sladkorja v krvi. Skupni rezultat nenadzorovane sladkorne bolezni je povečana raven glukoze (sladkorja) v krvi (hiperglikemija), kar sčasoma vodi v resne poškodbe mnogih organov in sistemov telesa: srca, krvnih žil, oči, ledvic in živčnega sistema.

Program "Diferencialna diagnoza diabetes mellitus" je namenjen diferencialni diagnozi oblik diabetesa mellitusa 1. in 2. vrste pri odraslih in otrocih in je narejen ob upoštevanju mednarodnih meril in kliničnih priporočil za diagnozo in zdravljenje sladkorne bolezni.

Opozarjamo vas na dejstvo, da mora razlago rezultatov raziskav, diagnozo in določitev zdravljenja v skladu z zveznim zakonom zveznega zakona št. 323 "O osnovah varovanja zdravja državljanov v Ruski federaciji" opraviti zdravnik ustrezne specializacije.

"[" Catalog_code "] => niz (6)" 300082 ">>>