Presnovni sindrom - osnove patogenetske terapije

Leta 1948 je slavni klinik E. M. Tareev zapisal: "Ideja o hipertenziji je najpogosteje povezana z debelo hiperstenično, z možno okvaro presnove beljakovin, z zamašitvijo krvi zaradi nepopolne metamorfoze - holesterola, sečne kisline

Leta 1948 je slavni klinik E. M. Tareev zapisal: „Ideja o hipertenziji je najpogosteje povezana z debelo hiperstenično, z možno okvaro presnove beljakovin, z zamašitvijo krvi zaradi nepopolne metamorfoze - holesterola, sečne kisline. Tako se je pred več kot 50 leti praktično oblikovala ideja o metaboličnem sindromu (MS). Leta 1988 je G. Reaven opisal kompleks simptomov, vključno s hiperinzulinemijo, oslabljeno toleranco za glukozo, nizek HDL holesterol in arterijsko hipertenzijo, pri čemer ji je dal ime "Sindrom X" in najprej špekuliral, da vse te spremembe temeljijo na inzulinski odpornosti (IR) z kompenzacijska hiperinzulinemija. J. Kaplan je leta 1989 pokazal, da je trebušna debelost bistveni sestavni del "smrtonosne četverice". V 90. letih. pojavil se je izraz "metabolični sindrom", kot sta ga predlagala M. Henefeld in W. Leonhardt. Razširjenost tega kompleksa simptomov dobi značaj epidemije in v nekaterih državah, vključno z Rusijo, med odraslim prebivalstvom doseže 25–35%..

Splošno sprejeta merila za MS še niso razvita, predvidoma zaradi pomanjkanja enotnih pogledov na njeno patogenezo. Nenehna razprava o legitimnosti uporabe izrazov "popolna" in "nepopolna" MS ponazarja podcenjevanje enega samega mehanizma, ki povzroča vzporedni razvoj vseh kaskad presnovnih motenj pri odpornosti na inzulin..

IR je poligena patologija, pri kateri so lahko pomembne mutacije genov substratnih receptorjev (IRS-1 in IRS-2), β3-adrenergičnih receptorjev, odstranjevanja beljakovin (UCP-1), pa tudi molekulskih okvar beljakovin za signalno pot inzulina (prenašalcev glukoze). Posebno vlogo igra zmanjšanje občutljivosti za inzulin v mišičnih, maščobnih in jetrnih tkivih, pa tudi v nadledvičnih žlezah. V miocitih je moten sprejem in izkoriščanje glukoze, v maščobnem tkivu pa se razvije odpornost na antilipolitični učinek inzulina. Intenzivna lipoliza v visceralnih adipocitih vodi v sproščanje velike količine prostih maščobnih kislin (FFA) in glicerola v portalni krvni obtok. Vstop v jetra FFA na eni strani postane substrat za nastanek aterogenih lipoproteinov, na drugi strani pa preprečuje vezavo inzulina na hepatocite, kar potencira IR. IR hepatocitov vodi do zmanjšanja sinteze glikogena, aktiviranja glikogenolize in glukoneogeneze. IR dolgo časa izravnamo s presežkom proizvodnje inzulina, zato se kršitev glikemičnega nadzora ne manifestira takoj. Ker pa je delovanje β-celic trebušne slinavke izčrpano, se presnova ogljikovih hidratov razgradi, najprej v obliki oslabljene glukoze in tolerance na glukozo na tešče (NTG), nato pa diabetes mellitus tipa 2 (T2SD). Dodatno zmanjšanje izločanja inzulina pri MS povzroči dolgotrajna izpostavljenost visokim koncentracijam FFA v β-celicah (tako imenovani lipotoksični učinek). Z obstoječimi genetsko določenimi napakami v izločanju insulina se razvoj T2SD bistveno pospeši.

Po drugi hipotezi vodilno vlogo pri razvoju in napredovanju inzulinske odpornosti igra maščobno tkivo trebušne regije. Značilnost visceralnih adipocitov je visoka občutljivost na lipolitični učinek kateholaminov in nizka občutljivost na antilipolitični učinek insulina.

Poleg snovi, ki neposredno uravnavajo presnovo lipidov, maščobne celice proizvajajo estrogene, citokine, angiotenzinogen, zaviralec aktivatorja plazminogena-1, lipoprotenlipazo, adipsin, adinopektin, interlevkin-6, faktor nekroze tumorja-α (TNF-α), transformirajoči rastni faktor B, leptin et al. Pokazalo se je, da je TNF-α sposoben delovati na insulinske receptorje in prenašalce glukoze, kar potencira inzulinsko rezistenco in spodbuja izločanje leptina. Leptin ("glas maščobnega tkiva") uravnava prehranjevalno vedenje, tako da deluje na hipotalamični center nasičenja; poveča tonus simpatičnega živčnega sistema; krepi termogenezo v adipocitih; zavira sintezo insulina; deluje na receptor za celico inzulin, zmanjšuje transport glukoze. Pri debelosti opazimo odpornost na leptin. Menijo, da ima hiperleptinemija spodbuden učinek na nekatere dejavnike sproščanja hipotalamike (RF), zlasti na ACTH-RF. Torej, pri MS pogosto opazimo blagi hiperkortizem, ki igra vlogo pri patogenezi MS.

Posebno pozornost je treba nameniti mehanizmom razvoja arterijske hipertenzije (AH) pri MS, nekateri od njih so bili do nedavnega nepoznani, zaradi česar patogenetski pristop k zdravljenju MS ni bil v celoti razvit..

Obstajajo številne študije o subtilnih mehanizmih vpliva odpornosti na inzulin in hiperinzulinemije na krvni tlak..

Običajno ima inzulin zaščitni učinek zaradi aktivacije fosfatidil 3-kinaze v endotelijskih celicah in mikrovesilih, kar vodi v izražanje endotelne gene sintaze NO, sproščanje NO v endotelijskih celicah in z insulinom povezano vazodilatacija.

Trenutno so vzpostavljeni naslednji mehanizmi učinkov kronične hiperinzulinemije na krvni tlak:

  • stimulacija simpatodrenalnega sistema (CAS);
  • stimulacija sistema renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS);
  • blokada transmembranskih mehanizmov za izmenjavo ionov s povečanjem vsebnosti medceličnega Na + in Ca ++, zmanjšanjem K + (povečanje občutljivosti žilne stene na tlačne vplive);
  • povečana reabsorpcija Na + v proksimalnih in distalnih tubulih nefrona (zadrževanje tekočine z razvojem hipervolemije), zamuda Na + in Ca ++ v stenah krvnih žil s povečanjem njihove občutljivosti na vplive pritiska;
  • stimulacija proliferacije gladkih mišičnih celic žilne stene (zoženje arteriolov in povečana žilna odpornost).

Inzulin sodeluje pri uravnavanju aktivnosti simpatičnega živčnega sistema kot odziv na vnos hrane. V eksperimentalnih študijah so ugotovili, da se ob stradanju aktivnost CAC zmanjšuje in z vnosom hrane poveča (zlasti maščobe in ogljikovi hidrati).

Domneva se, da inzulin, ki prehaja skozi krvno-možgansko pregrado, spodbuja vnos glukoze v regulativne celice, povezane z ventromedialnimi jedri hipotalamusa. To zmanjša njihov zaviralni učinek na centre simpatičnega živčnega sistema možganskega stebla in poveča aktivnost osrednjega simpatičnega živčnega sistema.

V fizioloških pogojih je ta mehanizem regulativen, pri hiperinsulinemiji pa vodi do vztrajne aktivacije CAS in stabilizacije hipertenzije.

Povečanje aktivnosti osrednjih delov SAS vodi v periferno hipersimpatikotonijo. V ledvicah aktivacijo β-receptorjev Juga spremlja proizvodnja renina, povečuje pa se zadrževanje natrija in tekočine. Stalna hipersimpatikotonija na periferiji v skeletnih mišicah vodi v kršitev mikrovaskularne celice, najprej s fiziološko redkostjo mikrovesla, nato pa do morfoloških sprememb, kot je zmanjšanje števila delujočih kapilar. Zmanjšanje števila ustrezno cirkuliranih miocitov, ki so glavni porabniki glukoze v telesu, vodi do povečanja insulinske odpornosti in hiperinzulinemije. Tako se začarani krog zapre.

Z mitogen-aktivirano proteinsko kinazo inzulin povečuje škodljive učinke na vaskular s spodbujanjem različnih rastnih faktorjev (rastni faktor, ki izvira iz trombocitov, inzulinu podoben rastni faktor, transformirajoči rastni faktor P, rastni faktor fibroblasta itd.), Kar vodi v proliferacijo in migracijo gladkih mišičnih celic, širjenje vaskularnih fibroblastov. stene, kopičenje zunajcelične matrike. Ti procesi povzročajo preoblikovanje srčno-žilnega sistema, kar vodi v izgubo elastičnosti žilne stene, moteno mikrocirkulacijo, napredovanje aterogeneze in navsezadnje povečanje žilne odpornosti in stabilizacijo hipertenzije.

Nekateri avtorji menijo, da ima endotelna disfunkcija pomembno vlogo v patogenezi hipertenzije, povezane s presnovnimi motnjami. Pri posameznikih z insulinsko rezistenco in hiperinzulinemijo je zmanjšanje odziva na vazodilatacijo in povečanje izpostavljenosti vazokonstriktorjem, kar vodi do srčno-žilnih zapletov.

Hiperuricemija je značilna za metabolični sindrom (glede na različne vire se pojavlja pri 22-60% bolnikov z MS).

Trenutno kaže, da koncentracija sečne kisline v krvi korelira s trigliceridemijo in resnostjo trebušne debelosti; osnova tega pojava je dejstvo, da povečana sinteza maščobnih kislin aktivira pentozno pot za oksidacijo glukoze in prispeva k nastanku riboze-5-fosfata, iz katerega nastane sinteza purinovega jedra.

Ob upoštevanju vseh zgornjih vidikov problema je treba oblikovati terapevtski algoritem za patogenetski pristop k zdravljenju metaboličnega sindroma.

Zdravljenje metaboličnega sindroma

Kompleksno zdravljenje presnovnega sindroma vključuje naslednja enakovredna stališča: spremembe življenjskega sloga, zdravljenje debelosti, zdravljenje motenj presnove ogljikovih hidratov, zdravljenje arterijske hipertenzije, zdravljenje dislipidemije.

Sprememba življenjskega sloga

Ta vidik je osnova uspešnega zdravljenja presnovnega sindroma..

Cilj zdravnika v tem primeru je oblikovati stabilno motivacijo pacienta, usmerjeno v dolgoročno izvajanje priporočil o prehrani, telesni aktivnosti in jemanju zdravil. "Uspešen odnos" pacientu olajša prenašanje težav, ki jih zahteva sprememba življenjskega sloga.

Spremenite prehrano. Prehrana pacienta s presnovnim sindromom ne sme zagotavljati le zmanjšanja telesne teže, ampak tudi ne povzročati presnovnih motenj in ne izzvati zvišanja krvnega tlaka. Glad v sindromu X je kontraindiciran, saj je hud stres, z obstoječimi presnovnimi motnjami pa lahko privede do akutnih vaskularnih zapletov, depresije, okvare v "prehranjevanju s hrano." Hrana mora biti pogosta, hrano je treba zaužiti v majhnih obrokih (ponavadi tri glavne obroke in dva ali tri vmesne obroke) z dnevnim vnosom kalorij ne več kot 1500 kcal. Zadnji obrok je uro in pol pred spanjem. Osnova prehrane so zapleteni ogljikovi hidrati z nizkim glikemičnim indeksom, morali bi biti do 50-60% hranilne vrednosti. Enota glikemičnega indeksa hrane je sprememba glikemije po jedi, ki je enaka spremembi glikemije po zaužitju 100 g belega kruha. Večina slaščičarskih izdelkov, sladkih pijač, peciva, drobnih žit ima visok glikemični indeks; njihovo porabo je treba odpraviti ali zmanjšati na minimum. Nizka GI v polnozrnatih žitaricah, zelenjavi, sadju, bogata s prehranskimi vlakninami. Skupna količina maščob ne sme presegati 30% celotne vsebnosti kalorij, nasičenih maščob - 10%. Vsak obrok mora vsebovati zadostno količino beljakovin za stabilizacijo glikemije in zagotavljanje sitosti. Ribe je treba zaužiti vsaj dvakrat na teden. Zelenjava in sadje morajo biti v prehrani vsaj petkrat na dan. Dovoljena količina sladkega sadja je odvisna od stopnje kršitve presnove ogljikovih hidratov; ob prisotnosti sladkorne bolezni tipa 2 jih je treba močno omejiti.

Jedilna sol - največ 6 g na dan (ena čajna žlička).

Alkohol kot vir "praznih kalorij" je treba iz prehrane izključiti ali povišati apetit, glikemični destabilizator. Če se ni mogoče odpovedati alkoholu, je treba dati prednost rdečemu suhemu vinu, največ 200 ml na dan.

Pacientom svetujemo, naj vodijo dnevnik hrane, v katerega beležijo, kaj, v kakšni količini in v katerem času so ga pojedli in pili..

Prenehanje kajenja je potrebno, to znatno zmanjša tveganje za srčno-žilne in rakave zaplete.

Telesna aktivnost. Po ocenah G. Reavena lahko inzulinsko rezistenco odkrijemo pri 25% ljudi s sedečim življenjskim slogom. Redna mišična aktivnost sama po sebi vodi do presnovnih sprememb, ki zmanjšujejo odpornost na inzulin. Za dosego terapevtskega učinka je dovolj, da dnevno izvajate 30-minutno intenzivno hojo ali tri do štirikrat na teden, da izvajate 20-30-minutne teke.

Zdravljenje debelosti

Pri zdravljenju metaboličnega sindroma lahko zadovoljiv rezultat štejemo za zmanjšanje teže za 10-15% v prvem letu zdravljenja, za 5-7% v drugem letu in odsotnost ponovitve povečanja telesne mase v prihodnosti.

Skladnost z nizkokalorično prehrano in režimom telesne dejavnosti za bolnike ni vedno izvedljiva. V teh primerih je indicirana terapija z zdravili za debelost..

Trenutno sta orlistat in sibutramin v Rusiji registrirana in priporočljiva za dolgotrajno zdravljenje debelosti. Mehanizem njihovega delovanja je bistveno drugačen, kar omogoča, da v vsakem primeru izberemo optimalno zdravilo, v hudih primerih debelosti, odpornih na monoterapijo, pa ta zdravila predpisujemo v kompleksu.

Zdravljenje motenj presnove ogljikovih hidratov

Resnost motenj metabolizma ogljikovih hidratov v presnovnem sindromu sega od minimalne (oslabljena glukoza na tešče in toleranca na glukozo) (NTG) do razvoja sladkorne bolezni tipa 2.

Pri presnovnem sindromu je treba zdravila, ki vplivajo na presnovo ogljikovih hidratov, predpisati ne le ob prisotnosti T2SD, temveč tudi pri manj hudih (reverzibilnih!) Motnjah presnove ogljikovih hidratov. Hiperinsulinemija zahteva agresivno terapevtsko taktiko. Obstajajo dokazi o zapletih, značilnih za sladkorno bolezen, že v fazi motene tolerance na glukozo. Menijo, da je to povezano s pogostimi epizodami postprandialne hiperglikemije..

Zmogljiv arzenal sodobnih sredstev za zniževanje sladkorja vam omogoča, da izberete optimalno terapijo za vsak primer.

1. Zdravila, ki zmanjšujejo odpornost na inzulin

S presnovnim sindromom - zdravila po izbiri.

Trenutno je edini biguanid, ki zmanjšuje odpornost na inzulin, metformin. Po UKPDS zdravljenje z metforminom za T2SD zmanjšuje tveganje smrti zaradi sladkorne bolezni za 42%, miokardnega infarkta - za 39%, možganske kapi - za 41%.

Lahko velja za zdravilo prve vrstice pri zdravljenju metaboličnega sindroma.

Mehanizem delovanja: povečana občutljivost tkiva na inzulin; zatiranje glukoneogeneze v jetrih; sprememba farmakodinamike insulina z zmanjšanjem razmerja vezanega insulina do prostega in povečanjem razmerja med insulinom in proinzulinom; zatiranje oksidacije maščob in tvorba prostih maščobnih kislin, nižja raven trigliceridov in LDL, zvišan HDL; po nekaterih poročilih - hipotenzivni učinek; stabilizacija ali hujšanje. Zmanjša hiperglikemijo na tešče in postprandialno hiperglikemijo. Hipoglikemije ne povzroča.

Lahko se predpiše za NTG, kar je še posebej pomembno z vidika preprečevanja razvoja T2SD.

B. Tiazolidindioni ("glitazoni", inzulinski senzibilizatorji)

Pioglitazon in rosiglitazon sta dovoljena za klinično uporabo.

V Rusiji ni uporabljena skupina zdravil, verjetno zaradi relativne novosti, znanega tveganja za akutno odpoved jeter in visokih stroškov.

Mehanizem delovanja: povečati vnos glukoze v periferna tkiva (aktivirata GLUT-1 in GLUT-4, zavirata izražanje faktorja tumorske nekroze, ki poveča odpornost na inzulin); zmanjšajo proizvodnjo glukoze v jetrih; zmanjša koncentracijo prostih maščobnih kislin in trigliceridov v plazmi z zaviranjem lipolize (s povečanjem aktivnosti fosfodiesteraze in lipoprotein lipaze). Delujte le ob prisotnosti endogenega insulina.

2. Inhibitorji α-glukozidaze

Mehanizem delovanja: konkurenčno zavira črevesne α-glukozidaze (saharoza, maltaza, glukoamilaza) - encimi, ki razgrajujejo kompleksne sladkorje. Moti absorpcijo preprostih ogljikovih hidratov v tankem črevesju, kar vodi do zmanjšanja postprandialne hiperglikemije. Zmanjša telesno težo in posledično ima hipotenziven učinek.

3. Insulinski sekretogeni

Zdravila tega razreda so predpisana za metabolični sindrom v primerih, ko ni mogoče doseči zadovoljivega nadzora glikemije s pomočjo zdravil, ki zmanjšujejo odpornost na inzulin in / ali akarbozo, pa tudi ob prisotnosti kontraindikacij zanje. Tveganje za hipoglikemijo in povečanje telesne mase pri dolgotrajni uporabi zahteva strogo diferenciran pristop pri izbiri zdravila. Imenovanja z NTG se ne izvajajo. Kombinacija insulinskih sekretogenov z biguanidi je zelo učinkovita.

A. Pripravki sulfonilsečnine

Klinične izkušnje kažejo, da se monoterapija z nekaterimi insulinskimi sekretogenovi (zlasti glibenklamidom) pri bolnikih s presnovnim sindromom ponavadi izkaže za neučinkovita tudi pri največjih odmerkih zaradi povečane odpornosti na inzulin - pride do izčrpavanja sekretorne sposobnosti β-celic in nastane različica T2SD, ki porabi inzulin. Prednost je treba dati zelo selektivnim dozirnim oblikam, ki ne povzročajo hipoglikemije. Priporočljivo je, da se zdravilo lahko jemlje enkrat na dan - da se poveča skladnost z zdravljenjem.

Te zahteve izpolnjujejo priprava gliklazida druge generacije v farmakološki obliki MV (spremenjeno sproščanje) in priprava glimepirida tretje generacije.

Gliklazid - zelo selektivno zdravilo (specifično za SUR1 podenoto kalibskih kanalov β-celic, občutljivih na ATP), obnovi fiziološki profil izločanja insulina; povečuje občutljivost perifernih tkiv na inzulin, kar povzroči post-transkripcijske spremembe GLUT-4 in aktivira učinek insulina na mišični glikogen sintetazo; zmanjšuje tveganje za trombozo z zaviranjem agregacije in adhezije trombocitov in povečanjem tkivne plazminogene; zmanjšuje plazemske lipidne perokside.

Glimepirid je kompleksen s receptorjem SURX sulfoniluree. Ima izrazit periferni učinek: povečuje sintezo glikogena in maščob zaradi aktivacije translokacije GLUT-1 in GLUT-4; zmanjšuje hitrost glukoneogeneze v jetrih, povečuje vsebnost fruktoze-6-bisfosfata. Ima nižje glukagonotropno delovanje kot drugi preparati sulfonilsečnine. Zagotavlja majhno tveganje za hipoglikemijo - povzroči minimalno znižanje glukoze v krvi z minimalnim izločanjem insulina. Ima antiagregacijske in antiaterogene učinke, selektivno zavira ciklooksigenazo in zmanjšuje pretvorbo arahidonske kisline v tromboksan A2. Kompleksira ga maščobne celice kavelolin, ki verjetno določa specifičen učinek glimepirida na aktivacijo izkoriščanja glukoze v maščobnem tkivu.

B. Prandialni regulatorji glikemije (kratko delujoči sekretogeni)

Hipoglikemična zdravila za visoke hitrosti, derivati ​​aminokislin. Repaglinid in nateglinid sta zastopana v Rusiji.

Mehanizem delovanja je hitro, kratkotrajno spodbujanje izločanja insulina s β-celico zaradi hitre reverzibilne interakcije s specifičnimi receptorji kalijevskih kanalov, občutljivih za ATP.

Verjame se, da je nateglinid varnejši glede razvoja hipoglikemije: izločanje insulina, ki ga povzroča nateglinid, je odvisno od ravni glikemije in se zmanjšuje, ko se glukoza v krvi znižuje. Preučujemo možnost uporabe majhnih odmerkov nateglinida pri NTG pri bolnikih z visokim tveganjem za srčno-žilne zaplete (NAVIGATOR)..

4. Inzulinska terapija

Zgodnji začetek zdravljenja z insulinom v presnovnem sindromu (razen primerov dekompenzacije sladkorne bolezni) se zdi nezaželen, saj lahko poslabša klinične manifestacije hiperinzulinizma. Vendar je treba opozoriti, da je treba za preprečitev zapletov sladkorne bolezni za vsako ceno doseči nadomestilo za presnovo ogljikovih hidratov. Z nezadovoljivim učinkom prej naštetih vrst zdravljenja je treba predpisati zdravljenje z insulinom, po možnosti v sprejemljivih kombinacijah s peroralnimi hipoglikemičnimi zdravili. Ker ni kontraindikacij, je prednostna kombinacija z biguanidi..

Zdravljenje arterijske hipertenzije

Ciljna raven krvnega tlaka pri razvoju sladkorne bolezni tipa 2 je

Manj 30 kg: kako živeti in kaj storiti, če imate metabolični sindrom

"Jejte manj, več se gibajte" in drugi načini, da postanete vitkejši, kar tukaj ne bo pomagalo. Naša avtorica Saša Žukovskaja govori o svojem boju z diagnozo "inzulinska rezistenca".

Stara sem 12 let, poleti 2000. Z višino 164 cm sem v letu skočil s 50 kg na 74. A niti jaz niti moja družina se še ne zavedamo, kako resno se je zataknilo, zamišljeno hodimo po trgu z oblačili v središču Ukhte. Topshopa še ni - kavbojke vedno kupujemo od iste ženske. Kul, turško. Prodajalka iz navade prinese več parov: dobro se spominja mene in moje figure. A nič se mi ne zdi (no, tako mora biti!). Mirno vzame še nekaj kavbojk, velikosti večjih. Nenadoma je proizvajalec spremenil velikostno črto? Tudi mimo. Tako pridemo do 30. največje velikosti, ki je nima več. Moja mama opazi, da verjetno preveč dam mleku in žemljicam. Pravzaprav sem v tistem trenutku ugotovil, da imam prekomerno težo.

Zavedajoč se, da sem veliko bolj popoln od svojih vrstnikov, sem v domačih medicinskih referenčnih knjigah našel, kaj je debelost in kaj je BMI. Izračunala je indeks telesne mase in bila je žalostna. V imenikih so dobro razložili bistvo debelosti, vendar niso opisali niti enega razloga, ki bi ga bilo mogoče razumeti, razen obsežnega "prenajedanja." Toda kakšno prenajedanje je, ko se družina vse življenje komajda srečuje s koncem.

Poskusila sem prilagoditi svojo prehrano - zavrnite solate ali vroče na družinskih počitnicah, večerjajte najpozneje ob šestih zvečer, pijte več vode. Vse te koristne nasvete za hujšanje sem našel v knjigah, potem pa vsi niso imeli interneta. Ni pomagalo - teža se je le zbrala. V enajstem razredu sem tehtal že 85 kilogramov z rastjo 165.

V šoli so se me fantje zaradi svoje polnosti smejali. Ni bilo preveč hudobnih šal, niso me zastrupili, a niso me dojemali kot deklico. In skrbelo me je, da se dekleta družijo z mano, da bodo bolje izgledale v mojem ozadju.

Napadi narcizma so popustili napadom jeze in nepripravljenosti, da bi bili debeli. Do dvanajstega leta sem izgledal popolnoma drugače in tehtal veliko manj: dobro sem se spomnil tega stanja in "tistega". "Sedanjost" mi je bila neznanka. A potem se je šola končala. Odšel sem v drugo mesto - in moje izkušnje so bile pozabljene: izkazalo se je, da polnost ne ovira oblačenja, se odpravljati na zmenke in uživati ​​v življenju. Mislila sem, da morda nikoli ne bom shujšala, in če je ne bi takoj vzela za samoumevno, bi trpela. Začela sem kupovati kul stvari, postavila sem se v svojo 16. angleško velikost in 52. rusko.

To je tisto, kar me je takrat doletela kritična točka - 95 kilogramov. Bil sem star 23 let. Ta številka me je šokirala in kljub pretekli neuspešni izkušnji hujšanja sem poskusil znova. Kaj je bilo: zumba, moč, krožni treningi, masaže in obloge za telo, LPG in celo laserska lipoliza. Uspelo mi je shujšati približno 15 kilogramov, vendar so se vrnili zelo hitro, v manj kot šestih mesecih, čeprav se predavanj in masaže nisem odpovedal. Zanimivo je, da moja okolica ni razumela, zakaj se borim s težo. Konec koncev, »in tako gre« tudi meni.

Endokrinologi, na katere sem se obrnil na predpisane teste na ščitnične hormone, so tam odkrili popolno naročilo in jih poslali domov. "No, samo jesti manj in se več gibaj," mi je povedalo približno deset različnih zdravnikov, s katerimi sem se obračal v različnih letih. hvala.

Letos sem dopolnil 30 let, do junija je teža dosegla 105 kg. Boki so bili nad 120 cm, pas - 130 cm! Sama je rekla: "******. (Wow) ". Nekaj ​​je treba storiti s tem..

Začela sem z forumi za mame. Na splošno je to mesto, kjer najdete priporočila za vse možne zdravnike - največje število zdravstvenih težav izgine med nosečnostjo mater, nato pa je treba otroke zdraviti. Te super ženske vedo, kdo zdravi zobno gnilobo bolje kot kdorkoli drug v mestu in kdo jih rešuje pred izpadanjem las, debelostjo, depresijo in kolikami. Tako sem našla svojo endokrinologinjo Julijo. "Čarovnica!" - Twitter o njenem forumu.

Zdravnica je spoznala, da sem zanemarjen primer, komaj me je videla. Testi in moj prehranski dnevnik so pokazali, da imam resne motnje, imenovane metabolični sindrom. V nasprotnem primeru odpornost na inzulin.

Kaj je?

Preprosto povedano, presnovna motnja, zaradi katere postanete maščobe in je ne morete ustaviti. In če znanstveno gledano, potem pri tem sindromu periferna tkiva našega telesa izgubijo občutljivost na inzulin - glavni hormon, odgovoren za presnovo lipidov.

Kako in zakaj se to zgodi, medicina ne ve zagotovo: vnetje, če ga nosite na nogah in ga v resnici ne zdravite, genetske patologije, stresno prenajedanje, ki ga nihče ni pravočasno ustavil.

Hormon inzulin proizvaja trebušna slinavka. Zanj v glavnem slišimo kot hormon, ki uravnava krvni sladkor. Sploh nisem vedel, kako je ta hormon vsemogočen in koliko vpliva na metabolizem. Inzulin tudi dovaja glukozo v tkivne celice, sintetizira maščobne kisline, ki jih telo potrebuje, in ustavi lipolizo - razgradnjo maščob. Če se inzulina proizvede preveč, kot pri presnovnem sindromu, se nabira v krvi in ​​telo preneha deliti z nakopičeno maščobo. V prihodnosti, če kršitev napreduje in raven insulina naraste, telo izgubi toleranco do glukoze. Začnete nenadzorovano želeti sladkarije in ne morete se ustaviti, dokler ne pojeste vseh čokolade v polmeru 100 metrov. Če tukaj ne storite ničesar, se lahko razvije sladkorna bolezen ali maščobna hepatoza jeter - bolezen, ki vodi v cirozo.

Le zdravnik lahko diagnosticira in natančno ugotovi, kako napreden je vaš sindrom. Ne preberite spletnih mest iz prve vrstice iskanja in ne pijte nobenih zdravil, dokler ne obiščete endokrinologa.

Kako sumite na metabolični sindrom:

  • pogosto ste lačni;
  • da bi jedel, ne potrebuješ krožnika, ampak celo ponev ocvrtega krompirja;
  • ne morete si predstavljati svojega življenja brez sladkarij, ne morete preživeti dneva brez njega;
  • imate zelo poln trebuh in pas in maščoba se večinoma odlaga tam (pas je večji od 80 cm)
  • imate suho kožo rok, na ovinkih komolcev in kolen, koža na členkih se je zatemnila;
  • lasje neupravičeno izpadajo (nerazložljivo - to pomeni, da niste noseči in niste pred kratkim rodili otroka in to ni sezonsko izgubljanje, ampak redno)
  • slabo spijo in ostajajo budni večinoma ponoči.

Kako bo določil vaš endokrinolog: vas bo določil za splošne in biokemične preiskave krvi, teste na ščitnične hormone, inzulin, glukozo in indeks HOMA, holesterol, trigliceride in leptin (hormon, odgovoren za apetit), preveril, ali jajčniki in spolni hormoni - usmerili vas bodo k ugotovitvi pri ginekologu. Zdravnik me je tudi napotil, naj preverim, ali jetra ima znake maščobne hepatoze. To lahko ugotovite z ultrazvokom.

Na internetu nisem mogel najti nič smiselnega glede insulinske odpornosti, razen dveh ali treh člankov iz Wikipedije, zato sem mučil tako lečečega endokrinologa kot prijatelje zdravnikov z drugih področij. Spoznal sem za Pubmed (zbirko podatkov, ki jo je ustvarila Ameriška nacionalna medicinska knjižnica - Ed.) In bral o tamkajšnjih raziskavah insulina. Tako je postalo jasno, da ravno zaradi sindroma ne morem shujšati: ne glede na to, kaj jem, telo to dojema kot hrano brez ogljikovih hidratov. Za telo "stradam" in imamo hudič, bolečino, paniko. Zato, namesto da bi videli, da dejansko pojem dovolj ogljikovih hidratov, možgani prosijo za vedno več.

Če je metabolični sindrom, "jejte manj, več se gibajte", ne deluje brez zunanjega posredovanja - piti morate zdravila, ki vam jih je predpisal zdravnik, včasih celo naredite kapljice.

Z začetkom zdravljenja lakota upada in lažje prenašamo terapevtsko dieto. Toda polna dekleta, ki sploh ne sumijo, da so bolna, bodo Facebookovi poznavalci hujšanja, priložnostni komentatorji na Instagramu in sorodniki rekli, da so samo leni seronjaki, ki ne hodijo v telovadnico in jedo pico več dni. Da, res sem jedel več dni in tega procesa ni mogoče zaustaviti z enim trudom volje. Ljubezni do športa ne morete vzbuditi s ponižanjem. Ne moreš poklicati ljudi lenih bitij, bolje jim pomagaj. Potrebujemo zdravljenje in ne le od pretiranega apetita in hrepenenja po sladkarijah - zdravila pomagajo telesu razumeti, kje se je napačno izklopila, pomagajo okrepiti razgradnjo maščob.

Kako se zdravi metabolični sindrom (in kam gredo kilogrami)

Zdravnik predpiše zdravila glede na teste: za zatiranje nenadzorovanega apetita, za zmanjšanje inzulina in glukoze v krvi, vitaminov in aminokislin, ki pomagajo pri presnovi - na primer alfa lipoične kisline, vitaminov omega-3, skupine B. Lahko predpiše zdravila, ki dajejo intravensko ali kapljično, na primer hepatoprotektorje.

Nadalje, "prehrana in šport", ki je že poznana vsem, ki so kdaj izgubili najslabše. Prehrano bo treba spoštovati vse življenje. Zdravila se običajno prekličejo in preverijo, kako se telo sam spopada. Če bo vse v redu, bosta prehrana in aktivnost dovolj, da se zgodba ne bo ponovila. Če testi med testom pokažejo, da je inzulin zrasel, bo treba zdravila spet piti. Starejši ljudje morajo vse življenje jemati zdravila. Nisem odpovedana in ne bom odpovedana do naslednjega poletja.

Prehrana temelji na načelih inzulinskega indeksa izdelkov. Pomeni, koliko ravni insulina v krvi se bo zvišalo, če uporabljate ta izdelek. Raziskovalci so za osnovo vzeli 100 gramov najvišjega insulinskega izdelka - belega kruha.

Vzorčni seznam prepovedanih je videti takole:

  • vse je škrobno: krompir, pesa, beli riž, koruzni kosmiči in izdelki iz koruzne moke;
  • vsa moka in maslo: zbogom, kruh in burgerji;
  • sladkarije (logično je, da moramo uravnavati inzulin!) in sladko sadje (banane, datlji);
  • gazirane pijače in alkohol.

Zase sem sestavil preglednico indeksa inzulinskih izdelkov in jo bom z velikim veseljem delil z vami.

Pomen prehrane je uživanje tistih živil in jedi, ki ne bodo povzročile srhljive proizvodnje inzulina v telesu. Najprej so mi predpisali togo dieto, ki bo pomagala preoblikovati trebušno slinavko na pravilno proizvodnjo inzulina. S strogo dieto ne morete niti nenevarnih žit, kot so ajda, samo zelenjava, voda in skuta. In brez sladkorja seveda.

Z zdravljenjem sem začel julija letos. V prvem mesecu jemanja zdravila se je telo zmešalo in po navadi sem pila soda, vročino in se zataknila s piškotki. Ne delaj tako! Avgusta sem se potegnil skupaj in začel tako zelo togo dieto. Hrepenenje po sladkarijah je začelo padati, prav tako tudi apetit. Opazil sem, da ne morem več pojesti celega piščanca, obvladam le polovico. Oktobra so postale opazne tudi druge spremembe - moji okusi v hrani so se zelo spremenili, potegnili smo zelenjavo, ki je nikoli nisem maral jesti, na sadje, do katerega sem bil vse življenje ravnodušen (jabolka). S koncem težke faze terapevtske diete sem pričakoval, da se bom vrgel na krompir z majonezo, na svoje najljubše piškote in čokolado, a nič takega - zdrobil mi korenček, kot pred mesecem dni. Nehala sem ocvrti, začela sem vse skupaj kuhati ali kuhati. Brezbrižnost do sladkarij je dosegla takšne razsežnosti, da sploh ne jem sladkarij, ki mi ležijo na mizi pred očmi. Mož kupuje čokolado zase, vendar je nimam želje pojesti.

Nisem verjel, da se ga da ozdraviti. Nisem verjel, da zdravila pomagajo, da bi prehrana in šport nekako vplivala. V telovadnico sem začel hoditi šele oktobra, pred tem pa sem bil omejen na daljše sprehode s psom. No, kot vsi polni ljudje sem mislil, da moram najprej shujšati in šele nato iti v telovadnico.

Oglaševanje športnih pripomočkov (hi, Reebok in drugi titani v industriji) kaže, da je šport za pametne in vitke. Z nekim čudežem sem premagal ta stereotip in še vedno šel. Mogoče je bila stvar v tem, da je v moji telovadnici veliko ljudi z različnimi oblikami.

Samo priti morate v telovadnico in peljati trenerja na pomoč. Poskrbel bo, da boste naredili vse pravilno. Obstajajo tudi plesne ali aerobne aktivnosti. Če duša ne laže - kupite kolo, da bo telo navajeno in ljubi gibanje.

Kakšen je rezultat?

Decembra je. V 5 mesecih zdravljenja sem se zmanjšal za več kot 30 kilogramov in se iz velikosti 54-56 premaknil na 46. mesto. Začel sem še en Instagram, da bi pokazal, kaj jem - omejitve prehrane so vključevale domišljijo, na poti pa si izmišljujem solate iz različne zdrave zelenjave in sadja. Na Pubmedu sem bral različne študije izdelkov, ki so in ne morejo biti odporni na inzulin, in sem tablični računalnik dopolnil z informacijami, ki sem jih našel. Začela se je pogosteje nasmejati in fotografirati. Težko je opisati možovo reakcijo - bil je pretresen. Nekaj ​​časa sem opazoval, kako sem tiho plazil do cilja, nato pa se vpisal z mano v dvorano.

Najbolj neverjetno pri vsem tem je, kako malo informacij o tej težavi, kako malo je bilo raziskano. Vemo le, da se moramo držati pravilne prehrane, a kaj storiti, če bomo vse življenje pravilno jedli in se povečala telesna teža, ne vemo.

Upam, da bo moja zgodba nekaterim izmed vas pomagala globoko razmisliti in se poglobiti v izvor odvečne teže: pojdite k endokrinologu, ginekologu in terapevtu, morda boste potrebovali psihologa. To sploh ni grozno. Strašljivo - ko ne veste, kaj bi s tem.

Presnovni sindrom

Metabolični sindrom (ali sindrom odpornosti na inzulin) je kompleks medsebojno povezanih presnovnih motenj v telesu, ki vključuje:

  • presnovo ogljikovih hidratov
  • presnova lipidov
  • purinsko presnovo
  • občutljivost tkiva na inzulin
  • trebušna debelost
  • arterijska hipertenzija

Presnovni sindrom se kaže z arterijsko hipertenzijo, ki ima značilne lastnosti: skoki krvnega tlaka podnevi in ​​povišan krvni tlak ponoči.

Trebušna debelost je vrsta debelosti, ki je posebna za presnovni sindrom. Maščobno tkivo pri tej vrsti debelosti se odlaga nad pasom - v trebuhu. Debelost vodi do hemodinamičnih sprememb v telesu, razvoja arterijske hipertenzije, aritmije, srčnega popuščanja, koronarne bolezni srca, bolezni sklepov, ginekoloških bolezni pri ženskah.

Simptomi presnovnega sindroma

  • utrujenost
  • depresivno razpoloženje
  • prostracija
  • dispneja
  • nenadzorovan apetit
  • žeja
  • pogosto uriniranje
  • suha koža
  • potenje
  • glavoboli

Pomembno! Kršitve, ki so združene v pojmu "metabolični sindrom", se lahko dolgo časa pojavijo brez izrazite simptomatologije.

Zaznamek procesov kršitve se pogosto oblikuje med puberteto pri otrocih. Najzgodnejši simptomi metaboličnega sindroma:

  • dislipidemija (kršitev presnove lipidov in holesterola)
  • arterijska hipertenzija.

Tveganje smrtnosti ob prisotnosti metaboličnega sindroma se podvoji. Ne odlašajte z obiskom zdravnika. Prijavite se na posvet s kvalificiranim strokovnjakom.

Diagnoza metaboličnega sindroma

Diagnoza se postavi na podlagi podatkov, pridobljenih na podlagi zunanjega pregleda, merjenja teže, obsega pasu in krvnega tlaka.

Naredi se anamneza in predpišejo se laboratorijski testi:

  • biokemija krvi (vključno s kazalniki presnove ogljikovih hidratov in lipidov)
  • določanje spolnih hormonov
  • določanje insulina v krvi itd..

Diagnoza te bolezni je v pristojnosti zdravnika ali endokrinologa.

Presnovni sindrom: vzroki in mehanizem razvoja, simptomi, diagnoza, zdravljenje

Presnovni sindrom je klinični in laboratorijski kompleks simptomov, ki se pojavijo s presnovnimi motnjami. Patologija temelji na imunski imunosti ali odpornosti celic in perifernih tkiv. Ko se izgubi občutljivost na hormon, ki je odgovoren za vnos glukoze, se vsi procesi v telesu začnejo nenormalno odvijati. Pri bolnikih se moti presnova lipidov, purinov, ogljikovih hidratov. Raven glukoze v krvi narašča, v celicah pa primanjkuje.

Konec 20. stoletja so znanstveniki iz Amerike različne presnovne spremembe v človeškem telesu združili v en sindrom. Profesor Riven je povzel rezultate študij drugih avtorjev in lastna opazovanja patologijo imenoval "sindrom X". Dokazal je, da so odpornost na inzulin, visceralna debelost, hipertenzija in miokardna ishemija znaki enega patološkega stanja.

Glavni vzrok sindroma je dednost. Pomembno vlogo pri razvoju bolezni igra napačen življenjski slog, stres in hormonsko neravnovesje. Pri hipodinamičnih ljudeh, ki imajo raje mastno in visoko ogljikovo hrano, je tveganje za razvoj patologije zelo veliko. Visokokalorična hrana, osebni prevoz in sedeče delo so eksogeni vzroki presnovnih motenj pri večini prebivalstva razvitih držav. Trenutno se metabolični sindrom v razširjenosti primerja z epidemijo ali celo s pandemijo. Bolezen najpogosteje prizadene moške, stare 35-65 let. To je posledica značilnosti hormonskega ozadja moškega telesa. Pri ženskah se bolezen razvije po začetku menopavze, ko preneha proizvodnja estrogena. Zabeleženi so osamljeni primeri patologije med otroki in mladostniki, vendar se je v zadnjem času opažalo povečanje stopnje pojavnosti v tej starostni kategoriji..

Osebe s sindromom kažejo znake več multifaktorskih bolezni hkrati: diabetes, debelost, hipertenzija in srčna ishemija. Ključna vez v njihovem razvoju je inzulinska rezistenca. Pri bolnikih se v trebuhu nabira maščoba, pogosto se poveča tonus krvnih žil, pojavijo se zasoplost, utrujenost, glavobol, kardijalgija in stalen občutek lakote. V krvi najdemo hiperholesterolemijo in hiperinzulinemijo. Povečanje mišičnega glukoze se poslabša.

Diagnoza sindroma temelji na podatkih, pridobljenih med splošnim pregledom bolnika s strani endokrinologa. Zelo pomembni so kazalniki indeksa telesne mase, obsega pasu, lipidnega spektra in glukoze v krvi. Med instrumentalnimi metodami sta najbolj informativna: ultrazvok srca in merjenje krvnega tlaka. Metabolični sindrom je težko zdraviti. Zdravljenje je sestavljeno iz opazovanja posebne prehrane, ki vam omogoča normalizacijo telesne teže, pa tudi v uporabi zdravil, ki obnovijo oslabljeno presnovo. V odsotnosti pravočasne in ustrezne terapije se razvijejo življenjsko nevarni zapleti: ateroskleroza, kap, srčni infarkt, impotenca, neplodnost, maščobna hepatoza, protin.

Presnovni sindrom je nujna zdravstvena težava zaradi nezdravega načina življenja večine prebivalstva. Da bi se izognili hudim zapletom patologije, je treba pravilno jesti, normalizirati telesno težo, telovaditi, se odreči alkoholu in kajenju. Trenutno bolezen ni popolnoma zdravljena, vendar je večina sprememb, ki se pojavijo v bolnikovem telesu, reverzibilna. Kompetentna terapija in zdrav življenjski slog bosta pripomogla k stabilni stabilizaciji splošnega stanja..

Etiološki dejavniki

Metabolični sindrom je polietiološka patologija, ki se pojavi pod vplivom različnih dejavnikov. Inzulinska rezistenca se oblikuje pri posameznikih z obremenjeno dednostjo. To je glavni vzrok sindroma. Gen, ki kodira presnovo v telesu, se nahaja na kromosomu 19. Njegova mutacija vodi do spremembe količine in kakovosti receptorjev, ki so občutljivi na inzulin - postanejo le redki ali več ne zaznavajo hormona. Imunski sistem sintetizira protitelesa, ki blokirajo take receptorske celice..

Drugi dejavniki, ki izzovejo presnovne motnje, so:

  • Neracionalna prehrana s prevlado maščobnih in ogljikovih hidratov v prehrani, nenehno prenajedanje, prekomerno uživanje kalorij in nezadostno uživanje;
  • Pomanjkanje vadbe, pomanjkanje telesne aktivnosti in drugi dejavniki, ki upočasnijo metabolizem;
  • Spazmi krvnih žil in motnje krvnega obtoka, ki jih povzročajo nihanja krvnega tlaka in vodijo do trajne motnje oskrbe s krvjo v notranjih organih, zlasti možganih in miokardu;
  • Psiho-čustvena preobremenjenost - pogosti stresi, sunki čustev, izkušenj, konfliktnih situacij, grenkoba izgube in druge obremenitve, ki kršijo nevrohumoralno regulacijo organov in tkiv;
  • Hormonsko neravnovesje, ki vodi do presnovnih motenj, odlaganja maščobe na trebuhu in nastanka visceralno-trebušne debelosti;
  • Kratkoročni zastoj dihanja v sanjah, ki povzroči hipoksijo možganov in poveča izločanje rastnega hormona, kar zmanjša občutljivost celic na inzulin;
  • Jemanje antagonistov insulina - glukokortikosteroidi, peroralni kontraceptivi, ščitnični hormoni, pa tudi antidepresivi, zaviralci adrenergike in antihistaminiki;
  • Neustrezno zdravljenje diabetesa mellitusa z insulinom, nadaljnje povečanje količine hormona v krvi in ​​prispevanje k odvisnosti receptorjev s postopnim oblikovanjem inzulinske rezistence.

Zmanjšanje občutljivosti za inzulin je evolucijski proces, ki telesu omogoča preživetje v stradanju. Sodobni ljudje, ki jedo visoko kalorično hrano in imajo genetsko nagnjenost, tvegajo razvoj prehranske debelosti in presnovnega sindroma..

Pri otrocih so vzroki za sindrom prehranjevalne navade, nizka porodna teža ter socialni in ekonomski življenjski pogoji. Mladostniki trpijo zaradi patologije, če ni uravnotežene prehrane in zadostne telesne aktivnosti.

Patogeneza

Inzulin je hormon, ki opravlja številne vitalne funkcije, med katerimi je glavni privzem glukoze v telesnih celicah. Veže se na receptorje, ki se nahajajo na celični steni, in zagotavlja prodor ogljikovih hidratov v celico iz zunajceličnega prostora. Ko receptorji izgubijo občutljivost na inzulin, se glukoza in hormon sam nabira v krvi hkrati. Tako je odpornost na inzulin osnova patologije, ki jo lahko povzročijo številni razlogi..

Delovanje inzulina je normalno. Z insulinsko rezistenco se celica ne odzove na prisotnost hormona in kanal za glukozo se ne odpre. Inzulin in sladkor ostaneta v krvi

Pri zaužitju večje količine preprostih ogljikovih hidratov se koncentracija glukoze v krvi poveča. Postane več, kot telo potrebuje. Med aktivnim delom porabljamo mišično glukozo. Če človek vodi sedeč način življenja in hkrati poje hrano z visoko vsebnostjo ogljikovih hidratov, se glukoza nabira v krvi, celice pa omejujejo njen vnos. Pankreas kompenzira proizvodnjo inzulina. Ko količina hormona v krvi doseže kritične številke, ga celični receptorji prenehajo zaznavati. Tako se oblikuje inzulinska rezistenca. Hiperinsulinemija pa spodbudi debelost in dislipidemijo, kar patološko prizadene plovila.

Skupino tveganja za metabolični sindrom sestavljajo osebe:

  1. Kdo imajo pogosto visok krvni tlak,
  2. Prekomerna teža ali debelost,
  3. Vodenje sedečega načina življenja,
  4. Zloraba maščobnih in ogljikovih hidratov,
  5. Zasvojeni s slabimi navadami,
  6. Diabetes mellitus tipa II, koronarna bolezen srca, ožilje,
  7. Imeti sorodnike z debelostjo, diabetesom, boleznimi srca.

Shematsko potomorfološke značilnosti sindroma lahko predstavimo na naslednji način:

  • Pomanjkanje vadbe in podhranjenost,
  • Zmanjšana občutljivost receptorjev, ki delujejo z insulinom,
  • Povišanje hormona v krvi,
  • Hiperinsulinemija,
  • Dislipidemija,
  • Hiperholesterolemija,
  • Debelost,
  • Hipertenzija,
  • Kardiovaskularna disfunkcija,
  • Hiperglikemija,
  • Tvorba prostih radikalov med razgradnjo beljakovin,
  • Poškodbe telesa.

Stopnja razvoja patologije, ki odraža njeno patogenezo:

  1. Začetna - disglikemija, ohranjanje normalne funkcije trebušne slinavke, pomanjkanje sladkorne bolezni in bolezni srca;
  2. Zmerno - postopen razvoj tolerance na glukozo, disfunkcija trebušne slinavke, hiperglikemija;
  3. Hudo - prisotnost diabetesa mellitusa, hude patologije trebušne slinavke.

Kako se sindrom manifestira?

Patologija se razvija postopoma in se kaže s simptomi diabetes mellitusa, arterijske hipertenzije in IHD.

Bolniki se pritožujejo zaradi:

  • Slabost,
  • Prostacija,
  • Zmanjšana zmogljivost,
  • Apatija,
  • Motnje spanja,
  • Nihanje v razpoloženju,
  • Agresivnost,
  • Zavrnitev mesnih jedi in zasvojenost s sladkarijami,
  • Povečan apetit,
  • Žejen,
  • Poliurija.

Splošni znaki astenizacije telesa se pridružijo srčni simptomi, tahikardija, zasoplost. V prebavnem sistemu se pojavijo spremembe, ki se kažejo z zaprtjem, napihnjenostjo, kolikami. Uživanje sladke hrane za kratek čas izboljša razpoloženje..

Osebe s sindromom imajo izrazito plast maščobe na trebuhu, prsih, ramenih. Maščobe se odlagajo okoli notranjih organov. To je tako imenovana visceralna debelost, ki vodi v disfunkcijo prizadetih struktur. Masno tkivo opravlja tudi endokrino funkcijo. Proizvaja snovi, ki povzročajo vnetje in spremenijo reološke lastnosti krvi. Diagnoza trebušne debelosti se postavi, ko velikost pasu pri moških doseže 102 cm, pri ženskah pa 88. Zunanji znak debelosti so strije - burgundski ali cianotični ozki valoviti trakovi različnih širin na koži trebuha in stegen. Rdeče lise v zgornjem delu telesa so manifestacija hipertenzije. Bolniki občutijo slabost, srbeč in stisnjen glavobol, suha usta, hiperhidrozo ponoči, omotico, tresenje okončin, utripajoče "muhe" pred očmi, diskoordinacijo gibov.

Diagnostična merila

Diagnoza metaboličnega sindroma povzroča določene težave pri specialistih. To je posledica pomanjkanja specifičnih simptomov, kar kaže na prisotnost določene bolezni. Vključuje splošni pregled bolnika s strani endokrinologa, zbiranje podatkov iz anamneze, dodatna posvetovanja z nutricionistom, kardiologom, ginekologom in andrologom. Zdravniki ugotovijo, ali ima pacient genetsko nagnjenost k debelosti, kako se je njegova telesna teža tekom življenja spreminjala, kakšen je njegov običajni krvni tlak, ali trpi za boleznimi srca in ožilja, v kakšnih razmerah živi.

diagnostična merila za metabolični sindrom

Med pregledom so strokovnjaki pozorni na prisotnost strij in rdečih pik na koži. Nato določite antropometrične podatke pacienta, da bi odkrili visceralno debelost. Če želite to narediti, izmerite obseg pasu. Na podlagi rasti in teže izračunajte indeks telesne mase.

Laboratorijska diagnoza patologije - določanje ravni krvi:

Koncentracija teh snovi je veliko višja od običajne. Beljakovino najdemo v urinu - znak diabetične nefropatije.

Metode instrumentalnega raziskovanja imajo pomožno vrednost. Bolnikom večkrat na dan izmerimo krvni tlak, zabeležimo elektrokardiogram, ultrazvok srca in ledvic, ultrazvok, rentgen, CT in MRI endokrinih žlez.

Postopek celjenja

Zdravljenje sindroma je namenjeno aktiviranju presnove maščob in ogljikovih hidratov, zmanjšanju teže pacienta, odpravljanju simptomov sladkorne bolezni in boju proti arterijski hipertenziji. Za zdravljenje patologije so bila razvita in se uporabljajo posebna klinična priporočila, katerih izvajanje je obvezen pogoj za pozitiven rezultat.

Dietna terapija je zelo pomembna pri zdravljenju patologije. Pri ljudeh, ki so premagali debelost, se krvni tlak in raven krvnega sladkorja hitreje vrneta v normalno stanje, simptomi bolezni postanejo manj izraziti, tveganje za resne zaplete pa zmanjšano.

Načela pravilne prehrane:

  • Izključitev iz prehrane preprostih ogljikovih hidratov - muffinov, slaščic, sladkarij, gaziranih pijač, pa tudi hitre hrane, konzerviranih izdelkov, prekajenega mesa, klobas;
  • Omejite slano hrano, testenine, riž in zdrob, grozdje, banane;
  • Uporaba sveže zelenjave in sadja, zelišč, žit, pustega mesa in rib, morskih sadežev, mlečnih izdelkov brez sladkorja;
  • Delna prehrana 5-6 krat na dan v majhnih obrokih vsake tri ure brez prenajedanja in stradanja;
  • Dovoljene pijače - nesladkane sadne pijače in kompoti, zeliščni čaji brez sladkorja, mineralna voda;
  • Obogatitev prehrane z vitamini, minerali, prehranskimi vlakninami.

Bolniki s sindromom bi morali vse življenje slediti dieti z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov. Ostra omejitev kalorij daje dobre rezultate v boju proti odvečni teži, vendar tega režima ne morejo vzdržati vsi. Bolniki občutijo šibkost, impotenco in slabo razpoloženje. Pogosto pride do motenj in sunkov požrešnosti. Zato naj bi živalske beljakovine postale osnova prehrane. Neustrezen vnos ogljikovih hidratov - glavni vir energije, vodi k porabi nakopičenih maščob, kar prispeva k učinkovitemu hujšanju. V hudih primerih, če učinka konzervativnega zdravljenja debelosti ni, se opravi operacija - želodčno ali biliopankreatično miting.

Fizična aktivnost je indicirana za bolnike, ki nimajo bolezni mišično-skeletnega sistema. Najbolj uporabni so tek, kolesarjenje, plavanje, hoja, ples, aerobika, treningi moči. Za ljudi z zdravstvenimi omejitvami je dovolj, da delajo vsakodnevne jutranje vaje in se sprehajajo na svežem zraku.

Terapija z zdravili - imenovanje zdravil različnih farmakoloških skupin:

  1. Priprave na boj proti hiperglikemiji - Metformin, Siofor, Glucofage;
  2. Zdravila za zniževanje lipida za odpravo dislipidemije - "Rosuvastatin", "Fenofibrate";
  3. Antihipertenzivna zdravila za normalizacijo krvnega tlaka - "Moxonidine", "Kapoten", "Perineva";
  4. Zdravila, ki zavirajo proces absorpcije maščob - "Xenical", "Orsoten";
  5. Zdravila za zmanjšanje apetita - fluoksetin.

Farmakološki pripravki se za vsakega pacienta izberejo individualno, ob upoštevanju splošnega stanja telesa, stopnje patologije, etiološkega faktorja in rezultatov hemograma. Preden začnete z zdravljenjem z zdravili, morate poskusiti z vsemi načini brez zdravil - prehrano, šport, zdrav način življenja. Včasih je to dovolj za spopadanje s presnovnim sindromom začetne in zmerne resnosti.

Fizioterapevtski postopki povečujejo učinkovitost diet in zdravil. Običajno je bolnikom predpisana masaža, hiperbarična komora, miostimulacija, krioterapija, terapija z blatom, hirudoterapija.

Tradicionalna medicina v boju proti metaboličnemu sindromu ni zelo učinkovita. Uporabljajte diuretične, diaforetske, choleretic pristojbine, pa tudi fitokemikalije, ki pospešujejo presnovo. Najbolj priljubljene infuzije in decokcije korenine radiča, koruzne stigme, korenike regrata, semena bora.

Preprečevanje

Ukrepi za preprečevanje razvoja metaboličnega sindroma:

  • Pravilna prehrana,
  • Polna telesna aktivnost,
  • Zavračanje slabih navad,
  • Boj proti telesni neaktivnosti,
  • Izključitev živčnega naprezanja, stresa, čustvene izčrpanosti,
  • Jemanje zdravil, ki vam jih je predpisal zdravnik,
  • Redno spremljanje krvnega tlaka in občasno spremljanje holesterola,
  • Nadzor teže in telesnih parametrov,
  • Klinični pregled s stalnim nadzorom s strani endokrinologa in občasno testiranje hormonov.

Prognoza patologije s pravočasno uvedenim in pravilno izbranim zdravljenjem je v večini primerov ugodna. Pozna diagnoza in pomanjkanje ustrezne terapije sta vzroka resnih in smrtno nevarnih zapletov. Bolniki hitro razvijejo trdovratno disfunkcijo srca in ledvic..

Debelost, angina pektoris in hipertenzija so vzroki za prezgodnjo smrt milijonov ljudi. Te patologije se pojavijo na ozadju metaboličnega sindroma. Trenutno je večina svetovnih prebivalcev prekomerna teža ali debela. Ne smemo pozabiti, da več kot 50% ljudi umre zaradi koronarne insuficience, povezane s presnovnimi motnjami.