Acetonemski sindrom

Kaj storiti, če otrok razvije acetonemični sindrom? Razlogi in priporočila za zdravljenje

Acetonemski sindrom se izraža s simptomi, ki jih sproži okvara v presnovi. Ko se ketonska telesa kopičijo v krvi, se pojavi neprijetno stanje. Pogosto se lahko pojavijo acetonemične krize: dehidracija, ponavljajoče bruhanje, vonj acetona iz ust, subfebrilno stanje, trebušni sindrom.

Bolezen se diagnosticira na podlagi nekaterih simptomov, pa tudi testov - določi ketonurijo, povišano raven sečnine, neravnovesje elektrolitov. V primeru acetonemične krize je pomembno, da otrok čim prej opravi infuzijsko terapijo, mu postavi čistilni klistir, ga postavi na dieto, v kateri bodo lahko prebavljivi ogljikovi hidrati.

Kaj je?

Acetonemski sindrom je stanje, ki se pojavi, kadar se motijo ​​presnovni procesi v otrokovem telesu, nekakšna okvara v presnovnih procesih. V tem primeru se ne odkrijejo nepravilnosti organov, motnje v njihovi sami strukturi, samo delovanje, na primer trebušne slinavke in jeter, ni urejeno.

Ta sindrom sam po sebi je eden od manifestacij tako imenovane nevro-artritične anomalije ustave (nevro-artritična diateza je staro ime za isto stanje). To je določen nabor karakternih lastnosti v kombinaciji s specifičnim delom notranjih organov in živčnega sistema otroka.

Vzroki za pojav

Pogosteje se pri otrocih pojavlja acetonemični sindrom, pojavlja pa se tudi pri odraslih. Njeni razlogi vključujejo:

  • ledvična bolezen - zlasti odpoved ledvic;
  • pomanjkanje prebavnih encimov - dedno ali pridobljeno;
  • prirojene ali pridobljene motnje v endokrinem sistemu;
  • diateza - nevrogeni in artritični;
  • diskinezija žolčnih kanalov.

Pri dojenčkih je to stanje lahko posledica pozne gestoze nosečnice ali nefropatije..

Zunanji dejavniki, ki povzročajo acetonski sindrom:

  • post, zlasti dolg;
  • okužbe
  • toksični učinki - vključno z zastrupitvijo med boleznijo;
  • prebavne motnje, ki jih povzroča podhranjenost;
  • nefropatija.

Pri odraslih najpogosteje kopičenje ketonskih teles povzroča sladkorna bolezen. Pomanjkanje inzulina blokira vstop glukoze v celice organskih sistemov, ki se kopičijo v telesu.

Simptomi

Acetonemski sindrom pogosto najdemo pri otrocih z ustavnimi nepravilnostmi (nevro-artritična diateza). Takšne otroke odlikuje povečana razdražljivost in hitra izčrpanost živčnega sistema; imajo tanko telesno telo, pogosto preveč sramežljivi, trpijo zaradi nevroze in nemirnega spanca.

Hkrati otrok z nevro-artritično anomalijo ustave razvije govor, spomin in druge kognitivne procese hitreje od vrstnikov. Otroci z nevroartritično diatezo so nagnjeni k motenju presnove purina in sečne kisline, zato so v odrasli dobi nagnjeni k nastanku ledvičnih kamnov, protina, artritisa, glomerulonefritisa, debelosti, diabetesa tipa 2.

Simptomi acetonemičnega sindroma:

  1. Otrok diši po acetonu. Isti vonj prihaja iz otrokove kože in urina..
  2. Dehidracija in zastrupitev, bledica kože, videz nezdravega rdečila.
  3. Prisotnost bruhanja, ki se lahko pojavi več kot 3-4 krat, še posebej, ko poskušate piti ali pojesti nekaj. V prvih 1-5 dneh se lahko pojavi bruhanje.
  4. Poslabšanje srčnih zvokov, aritmije in tahikardije.
  5. Pomanjkanje apetita.
  6. Zvišanje telesne temperature (ponavadi do 37.50С-38.50С).
  7. Ko se kriza začne, je otrok zaskrbljen in vznemirjen, po katerem postane letargičen, zaspan in šibek. Izjemno redki, vendar se lahko pojavijo krči.
  8. V trebuhu opazimo krčne bolečine, zadrževanje blata, slabost (spastični trebušni sindrom).

Pogosto se simptomi acetonemičnega sindroma pojavijo s podhranjenostjo - majhna količina ogljikovih hidratov v prehrani in razširjenost ketogenih in maščobnih aminokislin v njej. Otroci imajo pospešeno presnovo in prebavni sistem ni dovolj prilagojen, zaradi česar pride do zmanjšanja ketolize - proces uporabe ketonskih teles se upočasni.

Diagnoza sindroma

Starši sami lahko opravijo hitro diagnostiko za določitev acetona v urinu - lahko pomagajo posebni diagnostični trakovi, ki se prodajajo v lekarni. Treba jih je spustiti v porcijo urina in s posebno lestvico določiti raven acetona.

V laboratoriju v klinični analizi urina ugotovimo prisotnost ketonov od "enega plus" (+) do "štirih pluz" (++++). Lahki napadi - raven ketonov na + ali ++, potem lahko otroka zdravimo doma. "Tri pluse" ustrezajo povečanju ravni ketonskih teles v krvi za 400-krat, štiri - pa za 600-krat. V teh primerih je potrebna hospitalizacija - taka količina acetona je nevarna za razvoj kome in poškodbe možganov. Zdravnik mora vsekakor določiti naravo acetonskega sindroma: ali je primarni ali sekundarni - razvit na primer kot zaplet sladkorne bolezni.

Na mednarodnem soglasju za pediatrijo leta 1994 so zdravniki določili posebna merila za postavitev takšne diagnoze, razdelili so jih na glavna in dodatna.

  • bruhanje se ponavlja epizodično v napadih različnih intenzivnosti,
  • med napadi obstajajo intervali normalnega stanja otroka,
  • trajanje krize se giblje od nekaj ur do 2-5 dni,
  • negativni rezultati laboratorijskih, radioloških in endoskopskih pregledov, ki potrjujejo vzrok bruhanja, kot manifestacija prebavil.

Dodatna merila vključujejo:

  • epizode bruhanja so značilne in stereotipne, naslednje epizode so časovno, intenzivno in trajajoče podobne prejšnjim, sami napadi pa se lahko končajo spontano.
  • slabost, bolečine v trebuhu, glavoboli in šibkost, fotofobija in letargija, ki jih spremlja bruhanje.

Diagnoza je postavljena tudi z izključitvijo diabetične ketoacidoze (zapletov sladkorne bolezni), akutne prebavne prebave - peritonitisa, apendicitisa. Izključene so tudi nevrokirurška patologija (meningitis, encefalitis, možganski edem), nalezljiva patologija in zastrupitev.

Kako zdraviti acetonemski sindrom

Z razvojem acetonske krize je treba otroka hospitalizirati. Izvedite korekcijo prehrane: priporočljivo je uživanje lahko prebavljivih ogljikovih hidratov, strogo omejite maščobno hrano, zagotovite delno pitje v velikih količinah. Dober učinek čistilnega klistirja z natrijevim bikarbonatom, katerega raztopina lahko nevtralizira del ketonskih teles, ki vstopajo v črevesje. Prikazana je peroralna rehidracija s kombiniranimi raztopinami (orsol, rehidron itd.), Kot tudi alkalno mineralno vodo..

Glavne usmeritve zdravljenja nediabetične ketoacidoze pri otrocih:

1) Vsem bolnikom je predpisana dieta (obogatena s tekočino in lahko dostopnimi ogljikovimi hidrati z omejeno vsebnostjo maščob).

2) Dajanje prokinetike (motilij, metoklopramid), encimov in kofaktorjev metabolizma ogljikovih hidratov (tiamin, kokarboksilaza, piridoksin) spodbuja zgodnejšo obnovo prenašanja hrane in normalizacijo presnove maščob in ogljikovih hidratov.

3) Infuzijska terapija:

  • hitro odpravlja dehidracijo (pomanjkanje zunajcelične tekočine), izboljša perfuzijo in mikrocirkulacijo;
  • vsebuje alkalizirajoča sredstva, pospešuje obnovo bikarbonata v plazmi (normalizira kislinsko-bazno ravnovesje);
  • vsebuje zadostno količino lahko dostopnih ogljikovih hidratov, ki se presnavljajo na različne načine, vključno s tistimi, neodvisnimi od insulina;

4) Etiotropna terapija (antibiotiki in protivirusna zdravila) je predpisana glede na indikacije.

V primerih blage ketoze (acetonurija do ++), ki je ne spremljajo pomembna dehidracija, vodno-elektrolitne motnje in nerešljivo bruhanje, dietatska terapija in peroralna rehidracija v kombinaciji z imenovanjem starostne specifične prokinetike in etiotropne terapije osnovne bolezni.

Pri zdravljenju acetonemičnega sindroma so glavne metode tiste, ki so usmerjene v boj proti krizam. Podporno zdravljenje, ki pomaga zmanjšati poslabšanja, je zelo pomembno..

Infuzijska terapija

Indikacije za imenovanje infuzijske terapije:

  1. Stalno bruhanje, ki se lahko uporabi za večkratno uporabo, ki se po uporabi prokinetike ne ustavi;
  2. Prisotnost motenj hemodinamike in mikrocirkulacije;
  3. Znaki oslabljene zavesti (stupor, koma);
  4. Prisotnost zmerne (do 10% telesne teže) in hude (do 15% telesne teže) dehidracije;
  5. Prisotnost dekompenzirane presnovne ketoacidoze s povečanim anionskim intervalom;
  6. Prisotnost anatomskih in funkcionalnih težav pri peroralni rehidraciji (anomalije v razvoju obraznega okostja in ustne votline), nevroloških motenj (bulbar in psevdobulbar).

Pred začetkom infuzijske terapije je treba zagotoviti zanesljiv venski dostop (po možnosti periferni), določiti hemodinamiko, kislinsko bazo in vodno-elektrolitno ravnovesje.

Prehranska priporočila

Izdelki, ki jih kategorično izključujemo iz prehrane otrok, ki trpijo za acetonemičnim sindromom:

  • kivi;
  • kaviar;
  • kisla smetana - katera koli;
  • kislica in špinača;
  • mlado telečje meso;
  • drobovina - maščoba, ledvice, možgani, pljuča, jetra;
  • meso - raca, svinjina, jagnjetina;
  • bogate juhe - meso in gobe;
  • zelenjava - stročji fižol, zeleni grah, brokoli, cvetača, suhe stročnice;
  • prekajene jedi in klobase
  • se morajo odreči kakavu, čokoladi - v barih in pijačah.

Meni prehrane nujno vključujejo: kašo iz riža, zelenjavne juhe, pire krompir. Če se simptomi ne povrnejo v enem tednu, lahko postopoma dodajate prehransko meso (ne ocvrto), krekerje, zelenje in zelenjavo.

Prehrano je vedno mogoče prilagoditi, če se simptomi sindroma spet vrnejo. Če imate slab zadah, morate dodati veliko vode, ki jo morate piti v majhnih porcijah

  1. Na prvi dan diete otroku ne sme dati ničesar, razen krekerjev iz rženega kruha.
  2. Drugi dan lahko dodate riževo juho ali dietno pečena jabolka.
  3. Če se vse naredi pravilno, potem bo tretji dan slabost in driska minila.

V nobenem primeru ne dokončajte prehrane, če simptomov ni več. Zdravniki priporočajo, da se dosledno držijo vseh njegovih pravil. Sedmi dan lahko v prehrano dodate piškotne piškote, riževo kašo (brez masla), zelenjavno juho. Če telesna temperatura ne naraste in vonj acetona ni več, potem lahko prehrano otroka naredimo bolj raznoliko. Dodate lahko ribe z nizko vsebnostjo maščob, zelenjavni pire, ajdo, mlečne izdelke.

Kakšna je napoved?

Na splošno je ugodno:

  • s starostjo preneha pojav acetonskih kriz (običajno v puberteti);
  • pravočasen dostop do medicinske pomoči in kompetentna medicinska taktika prispevata k lajšanju nediabetične ketoacidoze.

Preventivni ukrepi

Starši, katerih otrok je nagnjen k pojavu te bolezni, bi morali imeti v kompletu za prvo pomoč glukozne in fruktozne pripravke. Tudi pri roki naj bodo vedno suhe marelice, rozine, suho sadje. Prehrana otroka mora biti delna (5-krat na dan) in uravnotežena. Takoj, ko se pojavijo znaki povečanja acetona, morate otroku takoj dati nekaj sladkega.

Otrokom ne smemo dovoliti, da bi se prenasili, psihično ali fizično. Prikazovanje vsakodnevnih sprehodov v naravi, vodnih postopkov, običajnega osemurnega spanja, kaljenih postopkov.

Med napadi je dobro izvajati preventivno zdravljenje kriz. To je najbolje storiti zunaj sezone dvakrat na leto..

Hiperketonemijski sindrom pri otrocih in mladostnikih: patogeneza, vzroki, diagnoza

V članku so predstavljeni sodobni podatki o fiziologiji energijskega metabolizma in vlogi ketonskih teles v njem. Upoštevani so glavni vzroki prekomernega tvorjenja ketona, diagnostične metode in pristopi zdravljenja..

V članku so predstavljeni sodobni podatki o fiziologiji energijskega metabolizma in vlogi ketonskih teles v njem. Upoštevani so glavni vzroki prekomernega tvorjenja ketona, diagnostične metode, pristopi k zdravljenju.

2. del. Začetek članka prebran v številki 6, 2017.

Lakota

Stradanje je stanje telesa, povezano z delno ali popolno kršitvijo vnosa hrane. V stanju stradanja se telesni viri energije za najpomembnejše telesne strukture močno zmanjšajo. V pogojih pomanjkanja hranil v telesu pride do proizvodnje energije zaradi intenziviranja glukogeneze in sinteze ketonskih teles. Vsebnost glukoze v krvi se zniža na spodnje meje norme (3,5 mmol / L) in se v naslednjih obdobjih na tešče ohranja na tej ravni. V jetrih med postom glukoza ne more zagotoviti ustrezne količine oksaloacetata, saj v celici preprosto ne obstaja. Zato maščobne kisline na tešče ne izgorevajo v CTK, ampak se spremenijo v ketonska telesa.

Zmanjšanje zalog glikogena v jetrih spremlja povečan vnos prostih maščobnih kislin iz adipocitov. Koncentracija maščobnih kislin v krvi se poveča 3-4 krat v primerjavi s postabsorbentnim stanjem. Raven ketonskih teles v krvi se po enem tednu na tešče dvigne 10-15 krat. Hkrati pomanjkanje ogljikovih hidratov zavira oksidacijo ketonskih teles in upočasni njihovo resintezo v višje maščobne kisline [13].

Energetske potrebe mišic in večine drugih organov izpolnjujejo maščobne kisline in ketonska telesa. Z nizko raven inzulina glukoza ne prodre v mišične celice, porabniki glukoze so celice, ki niso odvisne od insulina in predvsem možganske celice, vendar v tem tkivu bioenergijo delno zagotavljajo ketonska telesa. Pri tej koncentraciji ocetoocetna kislina aktivno dekarboksilira, da tvori aceton, ki se izloči z izdihanim zrakom in skozi kožo. Že na 3-4 dni vonj acetona prihaja iz ust in s kože stradajočih.

Telo vključuje alternativne metode pridobivanja energije - to je glukoneogeneza in sinteza keto kislin, ki jih porabi centralni živčni sistem. Pri tešče se poveča sproščanje glukagona, ki aktivira lipolizo v adipocitih in oksidacijo v jetrih. Količina oksaloacetata v mitohondrijih se zmanjšuje, saj ta po predelavi v malat vstopi v citosol celice, kjer se spet spremeni v oksaloacetat in se uporablja v glukoneogenezi.

Glukoneogeneza se nadaljuje zaradi razpada tkivnih beljakovin. Aminokisline nastajajo kot posledica razpada mišičnih beljakovin in so vključene v glukoneogenezo s podaljšanim stradanjem. Piruvat nastaja v jetrih iz laktata in alanina. Alanin in glutamin sta najpomembnejši glukogeni aminokislini na tešče. Presnovki piruvata in CTK lahko tvorijo oksaloacetat in so vključeni v glukoneogenezo.

Med stradanjem se uporaba acetil-CoA v CTK zavira in se uporablja izključno za sintezo oksimetilglutarila-CoA, kar vodi do povečanja tvorbe ketonskih teles. V teh pogojih so ketonska telesa alternativni (glukozni) energijski material za možgane in druga tkiva. 75% energijskih potreb možganov zadovolji acetil-CoA [4].

Če postenje traja dni, tedne - se aktivirajo drugi homeostatični mehanizmi, ki zagotavljajo ohranitev beljakovinske strukture telesa, upočasnjujejo glukoneogenezo in možgane preusmerijo na uporabo ketonskih molekul. Signal za uporabo ketonov je povečanje njihove koncentracije v arterijski krvi. Ob dolgotrajnem testu opazimo izredno nizko raven inzulina v krvi. Intenzivna ketogeneza je v tem primeru kompenzacijska adaptivna reakcija.

Presnovna hitrost se na splošno zmanjša: po enem tednu na tešče se poraba kisika zmanjša za približno 40%, inhibicija oksidativnih procesov v mitohondrijih in zaviranje oksidativne fosforilacije z nastankom ATP, tj., Razvije se hipoenergetsko stanje.

Ko se kopičijo v krvi, ketonska telesa zavirajo izločanje in aktivnost glukokortikoidov, s čimer preprečujejo uničenje strukturnih beljakovin v telesu in zavirajo izločanje glukagona [2]. Če v tem času gladujočim dajemo alanin ali druge glikogene aminokisline, se raven glukoze v krvi poveča in koncentracija ketonskih teles se zmanjša.

Pri postenju ketoza ni nevarna, saj ne doseže stopnje ketoacidoze. Slednji se razvije ob sočasnih dejavnikih - dehidracija, zastrupitev z alkoholom in druga stanja.

Zastrupitev z alkoholom

Hiperprodukcija keto kislin in ketoacidoza po prekomernem pitju je pogosto opazljivo stanje. Katabolizem etanola se izvaja predvsem v mitohondrijih jeter. Tu se oksidira 75% do 98% etanola, vnesenega v telo. Oksidacija alkohola je kompleksen biokemijski proces. Nikotinamid adenin dinukleotid (NAD) ima glavno vlogo pri presnovi etanola. Ta encim pretvori etanol v strupen metabolit - acetaldehid in reducirano NADH, slednji pa ustreza sintezi acetoacetata in β-hidroksibutirata.

Alkohol dehidrogenaza katalizira reverzibilno reakcijo, katere smer je odvisna od koncentracije acetaldehida in razmerja NADH / NAD + v celici. Povečanje koncentracije acetaldehida v celici povzroči encim aldehid oksidaza. Med reakcijo se oblikuje ocetna kislina.

Ocetna kislina, dobljena med reakcijo, se aktivira z delovanjem encima acetil-CoA sintetaza. Reakcija poteka z uporabo koencima A in molekule ATP. Nastali acetil-CoA, odvisno od razmerja ATP / ADP in koncentracije oksaloacetata v mitohondrijih hepatocitov, lahko "zgoremo" v TCA ali uporabimo za sintezo maščobnih kislin ali ketonskih teles.

V začetnih fazah alkoholizma je acetil-CoA v CTK glavni vir energije za celico. Presežek acetil-CoA v citratu zapusti mitohondrije in v citoplazmi se začne sinteza maščobnih kislin.

Med akutno zastrupitvijo z alkoholom kljub prisotnosti velike količine acetil-CoA pomanjkanje oksaloacetata zmanjša hitrost tvorbe citrata. V teh pogojih presežek acetil-CoA preide v sintezo ketonskih teles. Povečanje koncentracije NADH v primerjavi z NAD + upočasni oksidacijsko reakcijo laktata in poveča se razmerje laktat / piruvat. Koncentracija laktata v krvi se poveča, to vodi v hiperlaktacidemijo in laktacidozo. Povišanje ravni laktata, ocetoocetne kisline in β-hidroksibutirata povzroči presnovno acidozo pri zastrupitvah z alkoholom [14].

Spodbuja okrepljeno ketogenezo med hipoglikemičnimi stanji, zastrupljenimi z alkoholom, povezanimi z bruhanjem in stradanjem. Znano je tudi, da se pri takih bolnikih zniža raven inzulina v krvi, hkrati pa se poveča vsebnost kortizola, rastnega hormona, glukagona in adrenalina. Etanol zavira glukoneogenezo. Dehidracija v teh primerih spodbuja ketogenezo..

Ketoza s kršitvijo hormonske regulacije

Širok spekter hormonov vpliva na raven glukoze v krvi, le inzulin povzroča hipoglikemični učinek. Vsi hormoni imajo kontransularni učinek s povečanjem ravni glukoze v krvi: glukagon, adrenalin, glukokortikoidi, adrenokortikotropni (ACTH), somatotropni (STH), ščitnično stimulirajoči (TSH), ščitnica.

Učinki inzulina in kontrahormonskih hormonov običajno uravnavajo stabilno raven glukoze v krvi. Pri nizkih koncentracijah inzulina se povečajo hiperglikemični učinki drugih hormonov, kot so glukagon, adrenalin, glukokortikoidi in rastni hormon. To se zgodi, tudi če se koncentracija teh hormonov v krvi ne poveča..

Patogeneza ketoze s presežkom tiroksina, glukokortikoidov, somatotropina in / ali drugih hormonov je v bistvu podobna mehanizmom prekomerne proizvodnje keto kislin, ki so že obravnavani zaradi presežka kontra hormonskih hormonov [6]. Znano je, da se v obdobju okrepljene rasti, pa tudi s hipertiroidizmom, pojavi pomembna izguba teže.

Stres

Pod stresom se aktivira simpatični živčni sistem in sproščanje kontra hormonskih hormonov, telesne rezerve ogljikovih hidratov se izčrpajo, oslabljena je sposobnost jeter za sintezo in shranjevanje glikogena. Pojavi se prekomerni vnos nesterificiranih maščobnih kislin v jetra. Zaradi povečane proizvodnje glukokortikoidov se beljakovine razgradijo in poveča tvorba ketonskih teles iz ketogenih aminokislin.

Hiperkortizem

Acetonemski sindrom je lahko prva klinična manifestacija hiperkortikizma, ko značilni znaki bolezni še niso oblikovani.

Glukokortikoidi krepijo mobilizacijo nevtralnih maščob iz maščobnega tkiva in zavirajo lipogenezo. Toda to delovanje v telesu lahko blokirajo drugi učinki teh hormonov: sposobnost, da povzročijo hiperglikemijo in spodbudijo izločanje inzulina, kopičenje glikogena v jetrih, kar vodi do zaviranja mobilizacije maščob in njegovega odlaganja v maščobnem tkivu; sposobnost velikih odmerkov, da odložijo maščobo, ki mobilizira in spodbuja oksidacijo maščobe s somatotropinom.

To lahko razloži kopičenje maščobe v maščobnih skladiščih s hiperkortikizmom (bolezen in Itsenko-Cushingov sindrom). Poleg tega se v tem stanju poveča tvorba dihidrokortizona, kar spodbudi cikel pentoze in pretvorbo ogljikovih hidratov v maščobe. Kortikotropin, ki spodbuja izločanje glukokortikoidov, lahko vpliva na presnovo maščob v isti smeri, poleg tega pa ima tudi zunajpožiralni učinek mobilizacije maščob [6].

Tirotoksikoza

Presežek ščitničnih hormonov v krvi je lahko posledica bolezni, ki se kažejo s hiperfunkcijo ščitnice. Močan zaplet osnovne bolezni, ki ga spremlja hipertiroidizem, je tirotoksična kriza, ki je močno poslabšanje vseh simptomov tirotoksikoze. Prekomerni vnos ščitničnih hormonov v kri povzroči hude toksične poškodbe srčno-žilnega sistema, jeter, živčnega sistema in nadledvičnih žlez. Za klinično sliko je značilno ostro vzburjenje (do psihoze z delirijem in halucinacijami), ki ga nato nadomestijo adinamija, zaspanost, mišična oslabelost in apatija. Dispeptične motnje se stopnjujejo: žeja, slabost, bruhanje, ohlapno blato. Možno je povečanje jeter. Glede na to se procesi ketogeneze močno okrepijo, kar lahko izzove simptome acetonemije.

Tiroksin ima maščobni učinek. S hipertiroidizmom se okrepi metabolizem ogljikovih hidratov. Povečan izkoristek glukoze v tkivih. Fosforilaza jeter in mišic se aktivira, kar ima za posledico povečano glikogenolizo in izčrpavanje teh tkiv z glikogenom. Poveča se aktivnost hekokinaze in absorpcija glukoze v črevesju, kar lahko spremlja alimentarna hiperglikemija. Aktivira se jetrna insulinaza, ki skupaj s hiperglikemijo povzroči intenzivno delovanje izolacijskega aparata in v primeru njegove funkcionalne manjvrednosti lahko privede do razvoja diabetesa mellitusa. Krepitev pentozne poti za presnovo ogljikovih hidratov spodbuja nastajanje NADP-H2. V nadledvičnih žlezah to povzroči povečanje steroidogeneze in večjo tvorbo kortikosteroidov [4].

Pomanjkanje hormona

Hipoglikemija se vedno pojavi s panhypopituitarizmom - bolezni, za katero je značilno zmanjšanje in izguba funkcije sprednje hipofize (izločanje adrenokortikotropina, prolaktina, somatotropina, folitropina, lutropina, tirotropina). Zaradi tega se funkcija perifernih endokrinih žlez močno zmanjša. Vendar pa se hipoglikemija pojavi tudi s primarno poškodbo endokrinih organov (prirojena disfunkcija nadledvične skorje, Addisonova bolezen, hipotiroidizem, hipofunkcija nadledvične medule, pomanjkanje glukagona). S pomanjkanjem kontransularnih hormonov se hitrost glukoneogeneze v jetrih zmanjša (učinek na sintezo ključnih encimov), poraba glukoze na obodu se poveča in tvorba aminokislin v mišicah se zmanjša - substrat za glukoneogenezo.

Pomanjkanje glukokortikoidov

Primarna nadledvična insuficienca je posledica zmanjšanega izločanja hormonov nadledvične skorje. S tem izrazom se misli na različice hipokortizma, ki se razlikujejo po etiologiji in patogenezi. Simptomi nadledvične insuficience se razvijejo šele po uničenju 90% volumna nadledvičnega tkiva.

Vzroki hipoglikemije v nadledvični insuficienci so podobni vzrokom hipoglikemije pri hipopituitarizmu. Razlika je v stopnji pojavnosti bloka - s hipopituitarizmom se izločanje kortizola zmanjša zaradi pomanjkanja ACTH, pri nadledvični insuficienci pa zaradi uničenja tkiva nadledvične žleze..

Hipoglikemična stanja pri bolnikih s kronično nadledvično insuficienco se lahko pojavijo tako na prazen želodec kot tudi 2-3 ure po obroku, bogatem z ogljikovimi hidrati. Napadi spremljajo šibkost, lakota, potenje. Hipoglikemija se razvije kot posledica zmanjšanja izločanja kortizola, zmanjšanja glukoneogeneze in zalog glikogena v jetrih..

Pomanjkanje kateholamina

To stanje se lahko pojavi z nadledvično insuficienco s poškodbo nadledvične medule. Kateholamini, ko pridejo v kri, uravnavajo sproščanje in presnovo inzulina, zmanjšajo ga in tudi povečajo sproščanje glukagona. Ob zmanjšanju izločanja kateholaminov opazimo hipoglikemične razmere, ki jih povzročajo prekomerna proizvodnja inzulina in zmanjšana aktivnost glikogenolize.

Pomanjkanje glukagona

Glukagon je hormon, ki je fiziološki antagonist insulina. Sodeluje pri uravnavanju presnove ogljikovih hidratov, vpliva na presnovo maščob, aktivira encime, ki razgrajujejo maščobe. Glavno količino glukagona sintetizirajo alfa celice otočkov trebušne slinavke. Ugotovljeno pa je bilo, da posebne celice sluznice dvanajstnika in želodčne sluznice sintetizirajo tudi glukagon. Ko glukagon vstopi v krvni obtok, povzroči zvišanje koncentracije glukoze v krvi, vse do razvoja hiperglikemije. Običajno glukagon preprečuje čezmerno zmanjšanje koncentracije glukoze. Zaradi obstoja glukagona, ki preprečuje hipoglikemično delovanje inzulina, dosežemo fino regulacijo presnove glukoze v telesu..

S pomanjkanjem zgornjih hormonov se zmanjša vsebnost inzulina in poveča se izločanje ketonskih teles z urinom [4].

Vloga jeter pri moteni presnovi energije

Jetra sodelujejo pri vzdrževanju normalne ravni glukoze v serumu s pomočjo glikogenogeneze, glikogenolize in glukoneogeneze. Poškodba mitohondrijev, ki vodi k zmanjšanju oksidativne fosforilacije, je temelj motenj presnove ogljikovih hidratov pri jetrnih boleznih. Drugič, jetrna funkcija trpi. Pri hudem akutnem hepatitisu praviloma opazimo hipoglikemijo, pri cirozi jeter pa to pride v končni fazi - z odpovedjo jeter [15]. Hipoglikemijo pojasnjujejo z zmanjšanjem sposobnosti jeter (zaradi obsežnega poraza parenhima) sintetizirati glikogen in zmanjšanjem proizvodnje insulinaze (encima, ki uničuje inzulin).

Pomanjkanje ogljikovih hidratov vodi tudi do povečane anaerobne glikolize, kar povzroči kopičenje kislih presnovkov v celicah, kar povzroči znižanje pH. S cirozo jeter se lahko raven laktata v krvnem serumu poveča zaradi zmanjšane sposobnosti jeter, da jo uporabijo za glukoneogenezo.

Pri boleznih jeter se povečuje vloga maščob kot energenta. V jetrih se sintetizirajo maščobne kisline in razgradijo do acetil-CoA, pa tudi tvorba ketonskih teles, nasičenost nenasičenih maščobnih kislin in njihova vključitev v resintezo nevtralnih maščob in fosfolipidov. Katabolizem maščobnih kislin se izvaja z β-oksidacijo, katere glavna reakcija je aktiviranje maščobnih kislin s sodelovanjem koencima acetil-CoA in ATP. Sproščeni acetil CoA je v mitohondrijah popolno oksidacijo, zaradi česar so celice oskrbljene z energijo.

S številnimi jetrnimi boleznimi se zmanjša tudi sinteza lipoproteinov, kar vodi do kopičenja triakilgliceridov, čemur sledi infiltracija in maščobna jetra. Vzroki za to stanje so predvsem pomanjkanje lipotropnih snovi v hrani (holin - sestavni del lecitina, metionina). Poveča se tvorba ketonskih teles [4].

Torej, klinična slika sekundarnega acetonemičnega sindroma vključuje neposredno pojave ketoze, znake osnovne bolezni, proti kateri se je razvila ketoza, pa tudi manifestacije stanja, ki so sprožile patološki proces (stres, prekomerna telesna aktivnost, okužba itd.).

Acetonemsko ciklično bruhanje

V praksi se je treba spoprijeti z idiopatskim acetonemičnim bruhanjem, ki se pojavi s ketoacidozo (acetonemično bruhanje, nediabetična ketoacidoza). V angleški literaturi je vključen v sindrom idiopatskega cikličnega bruhanja [16, 17].

Patogeneza acetonemičnega bruhanja ni popolnoma razjasnjena. Domneva se, da pri otrocih po nalezljivih boleznih, poškodbah lobanje in organskih boleznih osrednjega živčevja dlje časa v hipotalamično-diencefalni regiji ostaja prevladujoč poudarek stagniranega vzbujanja, ki povzroča moteno presnovo maščob (povečana ketogeneza, oslabljena normalna uporaba ketonskih teles zaradi izčrpavanja rezerve ogljikovih hidratov v telesu). Pri patogenezi bruhanja z acetonemom so lahko pomembne ustavne nepravilnosti, relativno odpoved sistemov jetrnih encimov in endokrina presnovna regulacija..

Obetavni so pojmi sindroma cikličnega bruhanja kot mitohondrijske patologije [18, 19]. Ker so mitohondrije, figurativno rečeno, energetske postaje celice, ta bolezen moti energetski metabolizem. V pogojih stresa in hipoksije je močan metabolizem moten s prevlado hitrejše anaerobne glikolize, vendar se tvorita samo 2 molekuli ATP, medtem ko pri aerobni glikolizi 38 [5]. Primanjkuje energije.

Takšne motnje so tesno povezane z moteno presnovo purina, saj se energija v telesu shrani v obliki nukleotidov, med katerimi sta adenin in gvanin purin, presnavljata pa sečno kislino, timin, citozin in uracil pa pirimidin in presnavljata, da tvorita ketonska telesa, amoniak in β-izobutirna kislina. Te predstavitve patogenetično združujejo sindrom cikličnega bruhanja in sindrom acetonemskega bruhanja, prav tako pa pojasnjujejo potrebo in možne načine popravljanja presnove.

Drugi verjamejo, da je razlog za močan porast ketonskih teles lahko premajhen vnos ogljikovih hidratov pri otrocih s presežkom maščobe in ketogenih aminokislin.

Kriza se lahko pojavi nenadoma v intervalih več tednov ali mesecev. Provocirajoči dejavniki so lahko: kršitev prehrane (ocvrta in pečena hrana), zvišana telesna temperatura, zavrnitev jedi, fizična in duševna preobremenitev.

Predvajalci sindroma cikličnega bruhanja so anoreksija, letargija ali povečana razdražljivost, slabost, glavoboli, bolečine v trebuhu, vonj acetona iz ust.

Potem pride do ponavljajočega se ali neustavljivega bruhanja, ki lahko traja od enega do petih dni. Krči v trebuhu se intenzivirajo. Med krizo pacient postane zaspan. Zaradi bruhanja se lahko razvijejo hemodinamične motnje: tahikardija, mehak utrip, prigušeni srčni zvoki, hipotenzija.

Jetra so zmerno povečana. V nekaterih primerih se temperatura dvigne. V izdihanem zraku in bruhanju se čuti vonj po zrelih jabolkah. Urin ima visoko koncentracijo ketonskih teles. Napadi se lahko odstranijo spontano, brez zdravljenja.

Presežek ketonskih teles ima narkotičen učinek na centralni živčni sistem, kar se klinično manifestira z letargijo, inhibicijo.

V biokemičnem pregledu krvi odkrijemo kršitev presnove lipidov (hiperholesterolemija), nagnjenost k hipoglikemiji, hiperketonemijo. V splošni analizi krvi: zmerna levkocitoza, nevtrofilija, pospešena ESR.

Aceton odkrijemo v urinu in izdihanem zraku ter povečano koncentracijo ketonskih teles v krvi. Na elektroencefalogramu odkrijejo različna odstopanja, ki po prenehanju napada ne izginejo popolnoma.

Ta sindrom je pogostejši v predšolski dobi in ga spremljajo večkratno bruhanje in ketonemija. Pri takih bolnikih pogosto odkrijejo povečano razdražljivost, nefropatijo sečne kisline, diabetes mellitus, debelost.

Ketoza s podaljšanim bruhanjem, podhranjenostjo ali stradanjem je klasičen kompenzacijski postopek, ki je zasnovan za nadomeščanje pomanjkanja energije, natančneje pomanjkanja ogljikovih hidratov, zaradi alternativnih energijskih substratov keto kislin.

Diagnozo sindroma acetonemskega bruhanja je mogoče potrditi šele po izključitvi drugih bolezni, ki jih spremlja bruhanje: apendicitis in peritonitis, encefalitis, meningitis, začetek možganskega edema, zastrupitve, toksikoze in nalezljivih bolezni itd. Najprej pa diabetična ketoacidoza.

Acetonemične krize pri večini otrok prenehajo po 10-12 letih, vendar še vedno obstaja velika verjetnost razvoja patoloških stanj, kot so protina, hipertenzivna vegetativno-vaskularna distonija in arterijska hipertenzija.

Prehodno ketozo pri otrocih in mladostnikih lahko odkrijemo z vročino, stresom, nalezljivimi boleznimi, stradanjem (med boleznijo), uživanjem hrane, bogate z maščobami, intenzivne telesne aktivnosti. V teh primerih vsebnost ketonskih teles v urinu ni večja od 2+.

Zdravljenje

Zdravljenje in preprečevanje hiperketonemije sta odvisna od vzroka za njen nastanek, vendar so v vseh primerih namenjeni izboljšanju delovanja jeter in normalizaciji presnove energije. To dosežemo z omejitvijo vsebnosti maščob v prehrani, imenovanjem lipotropnih zdravil (metionin itd.), Vitaminov skupine B, če je potrebno - inzulina, kokarboksilaze.

Med napadom cikličnega acetonemičnega sindroma bruhanja so izraziti dehidracija, hipovolemija, metabolična acidoza in motnje elektrolitov glavni dejavniki, ki določajo resnost stanja. Najprej je treba odpraviti acidozo: predpisati pranje želodca in črevesja z 1-2% raztopino sode bikarbone. 5–10% raztopina glukoze ima antiketogene lastnosti z dodatkom potrebne količine inzulina in Ringerjeve raztopine [20].

Če pitje ne povzroča bruhanja, se v pogostih in majhnih količinah priporoča sladkan čaj, Regidron in Oralit. Ko se stanje izboljša in se pojavi možnost vnosa tekočine, se predpiše hranjenje otroka. Prehrana mora vsebovati lahko prebavljive ogljikove hidrate in omejeno količino maščobe (zdrob, ovsena kaša, ajdova kaša; pire krompir, pečena jabolka, krekerji, suhi piškotki).

Torej, razjasnitev mehanizmov razvoja ketonemičnega sindroma, prepoznavanje najverjetnejših vzrokov nastanka ketoze omogoča vzpostavitev geneze bolezni in s tem normalizacijo bolnikovega stanja in preprečevanje ponovitve ketonemije.

Literatura

  1. Berezov T. T., Korovkin B. F. Biološka kemija. Učbenik. 3. izd. M.: Medicina, 2004.704 s.
  2. Stryer, Lubert. Biokemija (četrto izd.). New York: W. H. Freeman in družba, 1995. P. 510–515, 581–613, 775–778.
  3. Murray R., Grenner D., Meyes P., Rodwell V. Človeška biokemija. Per. iz angleščine M.: Mir, 1993. V. I. 381 s.
  4. Zaychik A. Sh., Churilov L. P. Osnove patokemije. St. Petersburg: Albi-St. Petersburg, 2000.687 s.
  5. Endokrinologija in presnova. V 2 t. / Ed. Felinga F. et al. Per. iz angleščine Kandrora V.I., Starkova N.T.M.: Medicina, 1985. T. 2. 416 s.
  6. Endokrinologija: nacionalno vodstvo / Ed. Dedova I.I., Melnichenko G.A.M.: GEOTAR-Media, 2008.
  7. Zdravljenje diabetične kome pri otrocih. Smernice. M., 2006.14 s.
  8. Brown L. M., Corrado M. M., van der Ende R. M. et al. Vrednotenje bolezni shranjevanja glikogena kot vzroka ketotske hipoglikemije pri otrocih // J Inherit Metab Dis. 2015, maj; 38 (3): 489–493.
  9. Chibiras P. P. Hipoglikemična ketonemija kot vzrok nevrotoksikoze pri otrocih // Vprašanja materinega in otrokovega zdravja. 1982. št. 2. P. 30–33.
  10. Geni S. G. Hipoglikemija. Hipoglikemični simptomski kompleks. M.: Medicina, 1970.236 s.
  11. Kronenberg G. M. et al. Debelost in motena presnova lipidov. Per. iz angleščine pod uredništvom z I.I.Dedova, G.A. Melnichenko. M.: Reed Elsiver LLC, 2010.264 s.
  12. Lukyanchikov V. S. Ketoza in ketoacidoza. Patokemični in klinični vidik // rak dojke, 2004, str. 12, št. 23, str. 1301.
  13. Maslovskaya A. A. Mehanizem razvoja ketoze pri sladkorni bolezni in stradanju // Časopis Grodne državne medicinske univerze. 2012, št. 3 (39), 8–10.
  14. Nujna medicinska oskrba. Per. iz angleščine / Ed. J. E. Tintinalli, R. L. Crowm, E. Ruiz. M.: Medicina, 2001.1000 s.
  15. Ryabchuk F.N., Pirogova Z. I. Acetilacija koencimov in raven prostih maščobnih kislin v krvi pri otrocih z acetonemijo in žolčno insuficienco // Gostujoči zdravnik. 2012, številka 8, str. 42–46.
  16. Li BUK: Ciklično bruhanje: novo razumevanje stare motnje // Sodobni ped. 1996, 13 (7): 48–62.
  17. Krakowczyk H., Machura E., Rusek-Zychma M., Chrobak E., Ziora K. Ocena naravne zgodovine in klinične predstavitve acetonemičnega bruhanja. 2014, 71 (6): 323–327.
  18. Boles R. et al. Sindrom cikličnega bruhanja in mutacije mitohondrijske DNA // Lancet. 1997, 350: 1299–1300.
  19. Salpietro C. D., Briuglia S., Merlino M. V. et al. Mutacija mitohondrijske DNA (A3243 G mtDNA) v družini s cikličnim bruhanjem // Am. J. Pediatr. 2003.16.2 727–728.
  20. Marushko Yu.V., Shev G.G., Polkovnichenko L.N., Moshkina T. V. Terapevtski pristopi za acetonemski sindrom pri otrocih // Zdravstvo otrok. 2012, številka 1, str. 61–65.

V. V. Smirnov 1, doktor medicinskih znanosti, profesor
A. V. Simakov

FSBEI V RNIMU jih. N. I. Pirogova, Ministrstvo za zdravje Ruske federacije, Moskva

Acetonemski sindrom pri otrocih in odraslih

S pomanjkanjem glukoze v krvi se telo obnovi, da črpa energijo iz drugih virov, medtem ko se razvije acetonemični sindrom. To stanje velja za patološko, saj ga spremlja sproščanje ketonskih teles - acetona in keto kislin, ki v velikih količinah povzročijo zastrupitev telesa.

Najpogosteje se sindrom pojavi pri otrocih, odraslih z izčrpanostjo in debelostjo, bolnikih z diabetesom mellitusom in drugimi endokrinimi motnjami. Povečanje koncentracije acetona spremljajo letargija, bruhanje in dehidracija. To stanje je najbolj nevarno za majhne otroke in ljudi z pomanjkanjem insulina..

Patogeneza

Pomembno je vedeti! Novost, ki jo priporočajo endokrinologi za stalno spremljanje sladkorne bolezni! Potreben je le vsak dan. Preberite več >>

Najlažje telo, da zadovolji svoje energetske potrebe, je z razgradnjo glukoze. V majhni količini je vedno v naši krvi, njen glavni vir je vsa hrana z ogljikovimi hidrati. Po jedi raven glukoze v krvi hitro naraste, nato pa se s krvnim obtokom hitro razširi tudi na vse celice telesa.

Diabetes in pritiski bodo preteklost

Sladkorna bolezen je vzrok skoraj 80% vseh možganskih kapi in amputacij. 7 od 10 ljudi umre zaradi zamašenih arterij srca ali možganov. V skoraj vseh primerih je razlog za ta grozni konec enak - visok krvni sladkor.

Sladkor lahko in treba podreti, sicer nič. Toda s tem bolezen sama ne pozdravi, ampak le pomaga pri boju proti preiskavi in ​​ne vzroku bolezni.

Edino zdravilo, ki ga uradno priporočajo pri diabetesu in ga pri svojem delu uporabljajo endokrinologi, je obliž Ji Dao za sladkorno bolezen.

Učinkovitost zdravila, izračunana po standardni metodi (število bolnikov, ki so okrevali na skupno število bolnikov v skupini 100 ljudi, ki so bili na zdravljenju), je bilo:

  • Normalizacija sladkorja - 95%
  • Izločanje venske tromboze - 70%
  • Izločanje močnega bitja srca - 90%
  • Lajšanje visokega krvnega tlaka - 92%
  • Živahnost podnevi, boljši spanec ponoči - 97%

Proizvajalci Ji Dao niso komercialna organizacija in jih financira država. Zato ima zdaj vsak prebivalec možnost, da zdravilo prejme s 50% popustom.

Če oseba ne jesti pravočasno, pomanjkanje glukoze pokrije zaloga glikogena. To je polisaharid, ki je shranjen v jetrih in mišicah. Mišično tkivo lahko shrani do 400 g glikogena. Ta sladkor se porabi le lokalno, na lokaciji in ne more priti v kri. V jetrih je manj glikogena - približno 100 g pri odraslih in 50 g pri otrocih osnovnošolske starosti. Vrže se v krvni obtok in se širi po telesu. V normalnih pogojih je tega glikogena dovolj približno en dan, pri vadbi ga porabimo manj kot eno uro. Pri otrocih se glikogen porabi hitreje, saj je njihov življenjski slog aktivnejši kot pri odraslih, rezerve polisaharidov pa so manjše.

Če se je skladišče glikogena izčrpalo in sladkor ni vstopil v krvni obtok, telo vključuje še en mehanizem - lipolizo. To je postopek delitve maščob na maščobne kisline in nato v koencim A. V nadaljnjih reakcijah se sprosti energija, ki jo potrebuje telo, sintetizirata holesterol in ketonska telesa. V majhnih količinah so ketoni varni, jih lahko najdemo v urinu in krvi, ne da bi povzročili škodo. Če se maščoba razgradi aktivno, pride do dehidracije ali težav z ledvicami, aceton se nima časa izločati in se začne nabirati. V tem primeru govorijo o acetonemičnem sindromu. Njeni znaki so rast ketonov v krvi - acetonemija in njihovo izločanje z urinom - acetonurija.

Vzroki za sindrom

Če pomanjkamo glukozo in acetonemski sindrom različne resnosti, lahko privede do:

  1. Neustrezen vnos ogljikovih hidratov s hrano, na primer dieta z malo ogljikovih hidratov za hujšanje ali za bolnike s sladkorno boleznijo. Dolgotrajno pomanjkanje ogljikovih hidratov zmanjša sposobnost jeter za shranjevanje glikogena, zato se acetonemični sindrom med privrženci takšne prehrane razvije hitreje kot pri ljudeh, ki uživajo dovolj saharidov. Pri otroku se sposobnost kopičenja glikogena oblikuje še pred rojstvom. Dojenčki zaradi majhnega števila potrebujejo pogostejše obroke z obvezno vsebnostjo ogljikovih hidratov.
  2. Maščobna, visoko beljakovinska hrana z relativno pomanjkanjem ogljikovih hidratov.
  3. Pogoji, ki jih spremljajo povečani stroški energije. Acetonemski sindrom je iz tega razloga značilen za otroke, mlajše od 8 let. Imajo stres, okužbe, zastrupitve in celo preskakovanje večerje lahko privede do tvorbe ketonov. Nekateri dojenčki imajo nagnjenost k acetonuriji, ponavadi so tanki, gibljivi, zlahka razburljivi, s slabim apetitom in majhno zalogo glikogena. Pri odraslih se aceton v pomembnih količinah sprosti po resnih poškodbah, operacijah in izstopu iz kome, zato bolniku v tem času injicirajo glukozo.
  4. S toksikozo ali gestozo, ki jo spremljata bruhanje in pomanjkanje apetita, nosečnica ne dobi dovolj ogljikovih hidratov, zato se maščobe začnejo razgraditi v telesu in aceton izloča. Kot pri otrocih je lahko tudi vzrok za sindrom pri nosečnicah vsaka bolezen ali čustvena izkušnja..
  5. Dolgotrajna intenzivna obremenitev mišic izgoreva zaloge glukoze in glikogena, zaužitje glukoze pa se nadaljuje še nekaj časa po treningu ali fizičnem delu. Da se izognete acetonemičnemu sindromu, priporočamo, da po obremenitvi uživate ogljikove hidrate - "zaprite okno z ogljikovimi hidrati". In obratno, če je namen lekcije izguba teže, potem ko je nekaj ur nezaželeno, saj se ravno v tem času razgradi maščoba.
  6. Prenehanje proizvodnje inzulina pri sladkorni bolezni tipa 1. Če ni lastnega hormona, sladkor popolnoma izgubi sposobnost vstopa v celice, zato se maščobe še posebej hitro razgradijo. Acetonemski sindrom se razvije s pojavom diabetesa mellitusa ali nezadostnim odmerkom predpisanih inzulinskih pripravkov in se lahko hitro razvije v ketoacidotsko komo.
  7. Bistveno zmanjšanje sinteze inzulina pri hudi sladkorni bolezni 2. stopnje. Praviloma je bolnik v tem času premeščen na zdravljenje z insulinom, da prepreči hiperglikemijo in stradanje tkiva. Če se to ne zgodi, se istočasno s povišanjem krvnega sladkorja razvije acetonemični sindrom.
  8. Močna inzulinska rezistenca pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2. V tem stanju je v krvi dovolj sladkorja in inzulina, vendar jih celične membrane ne spustijo. Glavni razlog za odpor je debelost in pomanjkanje gibanja.
  9. Pogosta uporaba alkohola pomaga zmanjšati količino glikogena, kar pospeši razvoj sindroma.

Simptomi acetonemije

Prvi simptomi so povezani z zastrupitvijo s ketonom. Lahko se čutijo letargija, utrujenost, slabost, glavobol, težje ali druge stiske v trebuhu..

Ko se koncentracija ketonov poveča, opazimo naslednje:

  • vztrajno bruhanje. Napadi lahko trajajo več ur, v tem času pacient izgubi vso porabljeno tekočino v tem obdobju. Bruhanje oddaja vonj po acetonu. Možno bruhanje žolča in celo krvi;
  • enak vonj se čuti iz pacientovega dihanja in včasih tudi iz njegove kože;
  • bolečina v peritoneumu, pogosto podobna simptomom akutnega trebuha: ostra, poslabšana po pritisku. Možna je driska;
  • hitro rastoča šibkost Otrok laže in dolgočasno reagira na stvari, ki so mu bile prej zanimive;
  • fotofobija - bolnik prosi, da izklopi luč, nariše zavese, se pritožuje zaradi bolečin v očeh;
  • temperatura se lahko poveča;
  • dehidracija zaradi pogostega bruhanja in driske, bolnik ima suhe ustnice, malo sline, urin se izloči v majhni prostornini, temne barve.

Če je otrok nagnjen k acetonemičnemu sindromu, ima občasno enake simptome. Po nekaj epizodah acetonemije se starši naučijo hitro prepoznati in ustaviti to stanje. Zdravljenje doma je možno z začetnimi manifestacijami sindroma. Če otrok pije malo in postane manj verjetno, da bo uriniral, saj vsa tekočina izhaja z bruhanjem, morate poklicati zdravnika. Mlajši kot je otrok, hitreje se razvije dehidracija.

Nevarnost in možne posledice

Najpogosteje se ketonska telesa tvorijo v majhnem volumnu, izločajo jih ledvice in pljuča in niso povezana z zdravstvenim tveganjem. Acetonemski sindrom je nevaren le za otroke, oslabljene bolnike in diabetike.

Pri otrocih zaradi majhne teže koncentracija ketonov hitro naraste, začne se bruhati in se razvije nevarna dehidracija. V tem stanju jim ni mogoče dati ogljikovih hidratov v hrano, zato je potrebna hospitalizacija in intravenske infuzije glukoze.

Pri sladkorni bolezni je aceton varen, če ga povzroča dieta z malo ogljikovih hidratov ali telesna aktivnost. Če pa acetonemski sindrom spremlja visok krvni sladkor, se tveganje znatno poveča. V tem stanju opazimo poliurijo - prekomerno izločanje urina, kar povzroči dehidracijo. Telo se na pomanjkanje tekočine odzove z zadrževanjem urina in s tem na ketone. Do kopičenja acetona lahko vodi in diabetična nefropatija, ki jo spremlja odpoved ledvic. Povečanje koncentracije ketonov poveča gostoto krvi in ​​njeno kislost. Kompleks zgornjih motenj se imenuje diabetična ketoacidoza. Če ga ne zaustavite pravočasno, ketoacidoza privede do hiperglikemične kome.

Diagnostika

Običajno ni težko ugotoviti vzroka dobrega počutja pri sladkornem bolniku, če redno uporablja glukometer in spremlja njegovo zdravje. Težje je diagnosticirati prvi pojav acetonemičnega sindroma pri otroku, običajno so dojenčki z značilnimi simptomi hospitalizirani na infekcijskem oddelku, po postavitvi pravilne diagnoze pa so premeščeni na gastroenterološko enoto na zdravljenje. V prihodnosti lahko starši kupijo orodja za določanje acetona doma in pravočasno diagnosticirajo in ustavijo sindrom brez pomoči zdravnikov.

Laboratorijske metode

V bolnišnici odvzamejo kri in urin za odkrivanje ketonov. V urinu se aceton določi s polkvantitativno metodo, rezultat te analize je od 1 do 4 pluse. Večja kot je koncentracija, več je plinov.

Dešifriranje analize:

RezultatResnost stanja
+Blag, zdravljenje acetonemičnega sindroma lahko izvajamo doma.
++Srednja stopnja. Če se je sindrom prej pojavljal večkrat, so znane značilnosti njegovega poteka in načinov zdravljenja, se lahko sami lotite ketonov. Če se acetonemski sindrom pojavi prvič, je potreben zdravniški nadzor.
+++Kritično zvišanje, ketoni 400-krat več kot normalno, potrebna je hospitalizacija.
++++Težko stanje, aceton presega normo 600-krat, brez zdravljenja je možen razvoj ketoacidoze.

Ketoni v krvi so določeni v mmol / l, norma je od 0,4 do 1,7, odvisno od metode, uporabljene v analizi. Ketoacidotična koma opazimo povečanje na 100-170 mmol / l.

Izrazne metode

Doma se aceton v urinu zlahka zazna s posebnimi testnimi trakovi, ki delujejo po principu lakmusovega papirja. Najpogostejši so Ketogluk (50 kosov za 240 rubljev), Uriket (150 rubljev), Ketofan (200 rubljev). Koncentracija ketonov je določena glede na stopnjo obarvanja testnega traku po potopitvi v urin.

Pogoji uporabe:

  1. Zbirajte urin v posodi. Za analizo mora biti urin svež, ne morete ga hraniti več kot 2 uri.
  2. Pridobite testni trak. Posodo takoj zaprite, saj se preostali trakovi zaradi stika z zrakom pokvarijo.
  3. Spodnji del traku z indikatorjem v urinu 5 sekund.
  4. Vzemite trak. Dotaknite se njenega roba do prtička, da absorbira odvečen urin.
  5. Po 2 minutah primerjajte barvo indikatorja z lestvico na embalaži in določite raven ketonov. Bolj ko je nasičena barva, višji je aceton..

Ljudje s sladkorno boleznijo lahko uporabljajo glukometrske modele, ki lahko zaznajo tako ketone sladkorja kot krvi. Če želite zaznati aceton, boste morali kupiti ločene trakove.

Olajšanje acetonemičnega sindroma

Splošno pravilo za zdravljenje acetonemičnega sindroma je odprava dehidracije. Bolnika je treba dajati pogosto, vendar malo po malo, tekočino. Če opazite večkratno bruhanje, boste morali piti dobesedno v žlico vsakih 5 minut, dokler simptomi dehidracije ne izginejo in urin začne odtekati v normalni količini. Hkrati je treba odpraviti vzrok acetonemije..

Pri bolnikih s sladkorno boleznijo

Če se aceton pojavi pri sladkorni bolezni, morate najprej izmeriti glukozo v krvi. Če se znatno poveča (> 13 mmol / L), je tveganje za ketoacidozo veliko. Za znižanje glukoze morate piti metformin, izključiti ogljikove hidrate iz prehrane ali narediti pravilno injiciranje insulina.

Aceton bo začel upadati šele po ponovni vzpostavitvi običajnega uriniranja. Če želite to narediti, potrebujete obilno nesladkano pijačo, najbolje od navadne mirne vode pri sobni temperaturi. Pri dolgotrajnem bruhanju se uporabljajo posebne rehidracijske raztopine - Regidron, Trisol, Hydrovit. Hrana in pijača z ogljikovimi hidrati sta dovoljeni le po normalizaciji glikemije..

Če pri sladkorni bolezni opazimo zaviranje pacienta in nenavadno dihanje, morate poklicati rešilca. Takšni simptomi so značilni za prekomatozno stanje, doma se ne bo izšlo..

V bolnišnici bo bolniku s pomočjo insulinske terapije znižal krvni sladkor, kapalice bodo obnovile količino tekočine v telesu. S pravočasnim dostopom do zdravnikov acetonemski sindrom telesu ne prinese bistvene škode.

Pri otrocih

Acetonemski sindrom je pogost pojav pri otrocih, najpogosteje ga je mogoče hitro ustaviti. Nekateri dojenčki "oddajo" aceton za vsako težavo, kot je prehlad ali enkratno bruhanje, in celo za nove situacije zanje ali preveč aktivne igre. Ni se vredno bati, zaloge glikogena se bodo povečale do adolescence in sindrom ne bo več motil.

Takoj, ko ima otrok nenavadno stanje - solznost, letargija, zaspanost, morate takoj izmeriti aceton v urinu. Če želite to narediti, vedno imejte doma testne trakove. Če je celo rahlo povečanje, potem primanjkuje ogljikovih hidratov. Najhitreje je nadoknaditi s pomočjo sladkega napitka: kompota, soka, čaja. Po takem zdravljenju se tvorba ketonov ustavi, bruhanje ne bo.

Acetonemičnega sindroma pogosto ni mogoče preprečiti že na samem začetku. Dogaja se, da se bruhanje pri otroku začne zgodaj zjutraj, po nočnem spanju. V tem primeru so taktike enake - dojamemo otroka. Bolje je uporabiti kompot iz suhega sadja, raztopino glukoze ali limone z medom. Pitje mora biti toplo. Gazirane pijače so nezaželene, saj lahko povečajo bolečine v želodcu. Če se bruhanje ponavlja, dajte tekočino zelo pogosto, in sicer z žličko. Če ima otrok sladkorno bolezen, vendar hiperglikemije ni, mora sladko pijačo spremljati inzulin.

Med zdravljenjem morate spremljati prisotnost uriniranja. Z zadostnim vnosom tekočine mora otrok iti na stranišče vsaj vsake 3 ure, urin naj bo rahel.

Za acetonemični sindrom pri otrocih morate poklicati rešilca ​​v naslednjih primerih:

  • dojenček, mlajši od 4 mesecev;
  • bruhanje kljub zdravljenju postane težje, izgubi se vsa pijana tekočina;
  • urina ni več kot 6 ur;
  • bruhanje vsebuje majhne delce temno rjave barve;
  • opazimo zmedeno zavest ali neprimerno vedenje;
  • prisotno je nenavadno dihanje;
  • bolečine v trebuhu ne minejo po napadu bruhanja.

Po prvem pojavu sindroma se morate obrniti na pediatra, da ugotovite njegov vzrok. Za odpravo težav z absorpcijo ogljikovih hidratov bo predpisal splošne preiskave krvi in ​​urina, sladkorni test.

Kako preprečiti ponovno pojavljanje acetona

S sladkorno boleznijo lahko acetonemični sindrom preprečimo le z dobro kompenzacijo bolezni. Z normalno glukozo v krvi sproščanje acetona ni pomembno, nanj ne morete biti pozorni. V obdobjih bolezni ali stresa je treba glukozo meriti pogosteje, da lahko pravočasno zaznamo njeno rast. V tem času boste morda morali povečati odmerek tablet za zniževanje sladkorja in inzulina.

Sindrom ponavljajočega acetonemičnega bruhanja pri otrocih zahteva organizacijo ogljikovih hidratnih prigrizkov med obroki. Bodite prepričani, da spremljate uporabnost večerje, saj se sindrom najpogosteje začne ponoči. Prvi dan po napadu potrebuje dietno hrano - kreker ali biskvit s čajem, riž s sokom. Že naslednji dan lahko daste običajno hrano. Stroga dieta ni potrebna. Upoštevati morate samo 2 pravila: dajte maščobo skupaj z ogljikovimi hidrati in se izogibajte hrani z veliko maščobami.

Teh otrok ne morete zaščititi pred fizičnimi napori, za normalno rast mišic in povečanje količine glikogena celo priporočajo razrede v oddelkih. Po treningu otroku damo sok ali košček čokolade. Za zmanjšanje tveganja za resne nalezljive bolezni je cepljenje obvezno..

Ne pozabite se učiti! Menite, da so tablete in inzulin edini način, da sladkor nadzorujete? Ni res! To lahko preverite sami, tako da ga začnete uporabljati. preberi več >>